Акушерство:Глава 5. Беременность и болезни почек

Материал из Wikimed
Перейти к: навигация, поиск

Глава 5. Беременность и болезни почек


П. Хейл, Ц. Кристенсен


Беременность сопровождается физиологическими изменениями почек, мочевых путей, а также гемодинамики.


I. Физиологические изменения


А. Анатомия почек и мочевых путей. Размеры почек во время беременности могут незначительно увеличиваться. Начиная с I триместра беременности почечные лоханки, чашечки и мочеточники, особенно справа, расширяются. Через несколько недель после родов они возвращаются в исходное состояние (иногда изменения сохраняются до 3 мес). Такое расширение обусловлено, с одной стороны, гормональными изменениями, с другой — сдавлением мочеточников беременной маткой. Нарушение уродинамики из-за снижения перистальтики мочеточников и тонуса мочевого пузыря, с одной стороны, затрудняет оценку фильтрационной функции почек, с другой — предрасполагает к пиелонефриту (особенно если имеется бактериурия).


Б. Функция почек. В I—II триместрах беременности почечный кровоток возрастает на 50—80%, затем несколько снижается [1]. СКФ повышается на 50% к 10-й неделе беременности, остается повышенной до 36-й недели и, постепенно снижаясь, возвращается к исходному уровню через несколько недель после родов [2]. Вследствие этого для беременных нормальные уровни креатинина сыворотки и АМК составляют 0,5—0,7 и 8—10 мг% соответственно (для небеременных — 0,8 и 10—15 мг%) [3]. Повышается экскреция мочевой кислоты — ее концентрация в сыворотке составляет в среднем 3,0 мг% (у небеременных — 4,2 мг%) [1]. Гиперурикемия — признак гемоконцентрации или снижения СКФ.


В ответ на повышение СКФ увеличивается реабсорбция электролитов, глюкозы и аминокислот в почечных канальцах. Несмотря на значительное повышение реабсорбции натрия, при ограниченном потреблении поваренной соли может развиться его дефицит [4, 5]. Нередко даже при нормальном уровне глюкозы плазмы наблюдается глюкозурия, выраженность которой непостоянна [1]. Появляются аминоацидурия и протеинурия, при этом патологической считается экскреция белка более 0,3 г/сут.


У беременных уровень бикарбоната в сыворотке снижается до 18—20 мэкв/л, что отражает компенсацию почками легкого респираторного алкалоза [6]. Осмоляльность плазмы в среднем на 5—10 мосмоль/л ниже, чем у небеременных. Осморегуляция происходит по принципу повторной установки на ноль [7]. Концентрация натрия в плазме составляет приблизительно 135—136 мэкв/л, повышение ее до 140 мэкв/л и более указывает на гемоконцентрацию.


В. Гемодинамика. Объем плазмы значительно повышается уже на ранних сроках беременности, еще до развития плацентарного кровообращения [8]. Хотя общее содержание воды в организме возрастает на 7—9 л, отеков не возникает. За счет дилатации артериол снижается АД, а сердечный выброс к 24-й неделе возрастает на 30—40%. Нормальный уровень АД во II триместре беременности составляет 103 ± 11/56 ± 10 мм рт. ст., в III триместре — 109 ± 12/69 ± 9 мм рт. ст. Перед родами АД повышается до исходного уровня, который наблюдался до беременности. После солевой нагрузки экскреция натрия у беременных не отличается от таковой у небеременных. Это позволяет расценивать изменения гемодинамики как физиологические [9].


II. Диагностика болезней почек. Для выявления патологии почек назначают общий анализ и посев мочи, а также периодически измеряют АД. Если отмечены повышение АД или отклонения от нормы в анализах мочи, определяют содержание АМК, а также электролитов и креатинина в сыворотке. При исследовании мочи, собранной за 24 ч, определяют ее объем, концентрацию креатинина. Суточная экскреция креатинина меньше чем 15—20 мг/кг безжировой массы тела свидетельствует о неполном сборе мочи. При появлении протеинурии или гематурии необходимо исключить поражения почек, особенно требующие неотложного лечения (например, при СКВ). Повышение АД в первой половине беременности может быть признаком болезни почек.


III. Болезни почек и мочевых путей


А. Инфекция мочевых путей. Бессимптомная бактериурия встречается у 4—7% беременных, у 1—2% — развивается острый цистит, который проявляется болью в надлобковой области, учащенным и болезненным мочеиспусканием. В 25—30% случаев нелеченная инфекция мочевых путей у беременных осложняется пиелонефритом. В 90% случаев его можно предотвратить с помощью антимикробной терапии [10].


1. О бессимптомной бактериурии говорят при обнаружении роста более 100 000 колоний после посева 1 мл мочи, однако лечение начинают уже при обнаружении роста более 10 000 колоний грамотрицательных бактерий [11]. При появлении симптомов цистита лечение начинают сразу, независимо от степени бактериурии, причем антимикробную терапию назначают до получения результатов посева.


2. Пиелонефрит у беременных может осложниться преходящим снижением СКФ [12] и септическим шоком. Кроме того, это заболевание повышает риск преждевременных родов [13]. Наиболее распространенные возбудители — Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae. При пиелонефрите беременную госпитализируют, назначают антимикробные средства в/в, инфузионную терапию. Если лихорадка и боль сохраняются более 48—72 ч, исключают обструкцию мочевых путей камнями, паранефрит или инфицированную кисту почки. При обнаружении устойчивости возбудителя назначают другой препарат. Если в течение 24 ч лихорадка и боль отсутствуют, переходят на прием антимикробных средств внутрь.


3. Лечение. Независимо от сроков начала антимикробной терапии определяют чувствительность возбудителя. При остром цистите и бессимптомной бактериурии проводят антимикробную терапию в течение 7 сут. Применяют ампициллин, 0,5 г внутрь 4 раза в сутки, или амоксициллин, 0,25 г внутрь 3 раза в сутки, или сульфафуразол, 0,5 г внутрь 4 раза в сутки, или нитрофурантоин, 100 мг внутрь 4 раза в сутки, или цефалексин, 0,5 г внутрь 4 раза в сутки, а также цефалоспорины в/в в стандартных дозах либо ампициллин в сочетании с аминогликозидами [14]. При остром пиелонефрите в/в введение антимикробных средств назначают с учетом токсичности препарата для матери и плода. Не рекомендуется начинать лечение острого пиелонефрита (эмпирическую антимикробную терапию) с ампициллина, так как к этому препарату бактерии нередко устойчивы. Сульфаниламиды противопоказаны в течение последних четырех недель беременности, поскольку повышают риск билирубиновой энцефалопатии у плода. Аминогликозиды назначают только короткими курсами (в связи с ото- и нефротоксичностью для плода). Тетрациклины беременным противопоказаны, поскольку нарушают формирование костей и зубов у плода. При наследственной недостаточности Г-6-ФД не применяют нитрофурантоин и сульфаниламиды, поскольку эти препараты могут вызвать гемолиз.


4. Профилактика. После курса антимикробной терапии необходимы повторные (каждые 2 нед) посевы мочи. Это помогает своевременно диагностировать и лечить обострения инфекции. Относительно профилактической антимикробной терапии мнения расходятся: одни авторы рекомендуют проводить ее после острого пиелонефрита или двух обострений цистита в течение беременности, другие считают, что профилактика не требуется и антимикробные средства следует назначать только при обострениях [11]. Для профилактики применяют нитрофурантоин, 100 мг внутрь перед сном, или сульфафуразол, 0,5 г внутрь 2 раза в сутки. Несмотря на то что при рецидивирующей инфекции мочевых путей во время беременности после родов часто назначают консультацию уролога, выявить какое-либо заболевание удается менее чем в 5% случаев [15]. При поликистозе почек в семейном анамнезе, артериальной гипертонии, ХПН, при обнаружении гематурии, а также при неэффективности антимикробной терапии, подобранной с учетом чувствительности возбудителя, или рецидивах инфекции, вызванных тем же возбудителем, непосредственно после лечения показано обследование.


Б. Несмотря на повышенную концентрацию кальция в моче, мочекаменная болезнь у беременных встречается редко. Заболевание может проявляться почечной коликой и гематурией. Камни могут вызывать обструкцию мочевых путей, часто способствуя инфекции мочевых путей и служа причиной неэффективности лечения [16]. Клинические проявления включают одностороннюю боль в пояснице и микрогематурию. УЗИ более безопасно для беременных по сравнению с рентгенографией. Однако из-за физиологического расширения мочевых путей результаты УЗИ бывает трудно интерпретировать. Диагноз подтверждают с помощью экскреторной урографии. Снимки делают до и через 20 мин после введения контрастного вещества. Мочу фильтруют, при обнаружении камней — анализируют их состав.


Лечение почечной колики включает обезболивание и введение большого количества жидкостей. При неэффективности консервативных мероприятий или присоединении инфекции показано хирургическое вмешательство. Мочевые камни, состоящие из трипельфосфатов, часто содержат бактерии (Proteus spp. и Pseudomonas spp.). Обнаружение таких камней — показание для антимикробной терапии на протяжении всей беременности. В послеродовом периоде проводят исследование минерального обмена.


В. Пороки развития почек и мочевых путей повышают риск их инфекции, а также повышения внутрилоханочного давления. Пороки развития мочевых путей нередко сочетаются с пороками развития матки, что увеличивает риск перинатальной патологии. С другой стороны, если у беременной обнаружены пороки развития половых органов, после родов ей показано обследование для исключения сопутствующих пороков развития почек и мочевых путей.


Г. Беременность на фоне болезней почек


1. Гломерулонефрит. При уровне креатинина сыворотки более 2 мг% зачатие и благоприятное вынашивание беременности наблюдаются редко. Артериальная гипертония, особенно в первой половине беременности, повышает риск преждевременных родов, внутриутробной задержки развития и смерти новорожденного. Прогноз для плода также неблагоприятен при развитии на ранних сроках беременности нефротического синдрома с выраженной гипопротеинемией [19]. Исход беременности зависит от того, насколько рано удается снизить АД, а также от тяжести и длительности нефротического синдрома [17, 18].


Особого внимания требует мембранозная нефропатия, поскольку она часто осложняется тромбозом почечных вен и ТЭЛА. Тромбоз вен в анамнезе и постельный режим служат показаниями для профилактического назначения гепарина. При интерстициальном нефрите, пузырно-мочеточниковом рефлюксе и поликистозе почек высок риск инфекции мочевых путей, поэтому посев мочи повторяют каждый месяц.


Высокая протеинурия (более 3 г/сут) у беременных чаще всего наблюдается при преэклампсии [20]. Преэклампсия при заболеваниях почек развивается рано и протекает тяжело, причем ее диагностика на фоне артериальной гипертонии и протеинурии затруднена. Первый симптом преэклампсии — повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке. Концентрацию мочевой кислоты и креатинина определяют на 14—20-й неделе беременности. Нарастание протеинурии у беременных с заболеваниями почек не всегда связано с прогрессированием патологического процесса. До тех пор пока АД остается в пределах нормы, беременность не усугубляет ХПН легкой и средней тяжести (при уровне креатинина сыворотки ниже 2 мг%) [21—23]. При тяжелой артериальной гипертонии или выраженной азотемии показано прерывание беременности [24].


Биопсию почек беременным проводят редко, так как она может осложниться кровотечением, а в редких случаях — даже привести к смерти.


2. Поражение почек при системных заболеваниях. У беременных, страдающих системными заболеваниями, повышается риск преэклампсии и поражения почек. Кроме того, во время беременности системные заболевания обостряются чаще.


а. СКВ. Прогноз для беременности благоприятен, если зачатие произошло на фоне ремиссии заболевания, длящейся более 6 мес, а уровень креатинина сыворотки ниже 1,5 мг% [25]. При зачатии и беременности на фоне обострения СКВ повышается риск гибели плода и осложнений у матери [26]. Повышение АД у больных СКВ может указывать на поражение почек. Нарастание протеинурии не всегда связано с СКВ, однако появление протеинурии или гематурии свидетельствует об обострении. Во время беременности проводят активное лечение СКВ, функцию почек тщательно контролируют. При необходимости назначают кортикостероиды и азатиоприн (в I триместре беременности противопоказан) [17]. Циклофосфамид назначать не следует. Другие аутоиммунные заболевания во время беременности встречаются реже.


б. Сахарный диабет. Появление протеинурии у беременных с сахарным диабетом в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о диабетической нефропатии. У беременных на этом фоне часто развиваются артериальная гипертония и преэклампсия, а в поздние сроки беременности — преходящее снижение СКФ. Часто имеют место инфекция мочевых путей и некроз почечных сосочков. Во избежание кровоизлияний в сетчатку и для поддержания функции почек проводят лечение артериальной гипертонии. Согласно сообщениям, беременность не влияет на течение диабетической нефропатии [28].


в. Артериальная гипертония с поражением почек резко повышает риск преэклампсии [21], которая может возникать в ранние сроки беременности [29]. При длительных эпизодах повышения АД в первой половине беременности прогноз для матери и плода неблагоприятен [30]. Нормализация АД не всегда предотвращает преэклампсию, однако значительно улучшает прогноз беременности [30, 31].


г. Серповидноклеточная анемия и родственные ей заболевания повышают риск некроза почечных сосочков [10]. Отторжение сосочков может сопровождаться болью в пояснице, гематурией, а также обструкцией и инфекцией мочевых путей. Больным назначают антимикробную терапию и в/в введение жидкостей.


Д. ОПН характеризуется острым нарастанием азотемии вследствие неспособности почек экскретировать креатинин и другие продукты метаболизма. При ОПН снижается диурез — наблюдаются олигурия и анурия (выделение мочи менее 400—500 и 50—100 мл/сут соответственно). При выяснении причины ОПН оценивают клиническую картину, показатели ОЦК, АД, диуреза и результаты лабораторных исследований (см. табл. 5.1).


1. Одна из причин ОПН — инфицированный аборт. Самые частые возбудители инфекции — Clostridium welchii и Streptococcus pyogenes. Летальность достигает 30% [32]. Безотлагательно назначают инфузионную терапию и антимикробные средства в/в. Нередко требуется хирургическое вмешательство. Функция почек обычно восстанавливается. Иногда развивается некроз их коркового вещества.


2. Преренальная ОПН может возникнуть в результате потерь жидкости и электролитных нарушений (при неукротимой рвоте беременных), абсолютного уменьшения ОЦК (при маточном кровотечении или преждевременной отслойке плаценты), а также относительного уменьшения ОЦК (из-за вазодилатации при сепсисе). Профилактика заключается в быстром восстановлении ОЦК с помощью препаратов крови, коллоидных и солевых растворов.


3. Преэклампсия и эклампсия характеризуются повышенной чувствительностью почек к ишемии, очевидно, в связи с относительной недостаточностью сосудорасширяющих простагландинов. Происходит снижение ОЦК и почечного кровотока [33, 34], возрастает чувствительность сосудов к эндогенным веществам, обладающим сосудосуживающим действием, может развиться внутрисосудистое свертывание. Риск ОПН на фоне преэклампсии повышается с возрастом, поскольку чаще встречается артериальная гипертония с поражением почек [32]. Лечение включает родоразрешение, гипотензивную и инфузионную терапию.


4. Острая жировая дистрофия печени и синдром HELLP (по первым буквам следующих слов: H emolysis — гемолиз, E levated L iver function tests — повышение активности печеночных ферментов, L ow P latelets — тромбоцитопения) у беременных часто осложняются ОПН [35]. Летальность связана в первую очередь с поражением печени. У выживших больных может наблюдаться ХПН.


5. Острый канальцевый некроз  — синдром, причинами которого могут быть артериальная гипотония, спазм сосудов, ДВС-синдром, переливание несовместимой крови и инфекции [36]. Наличие лишь одного из этих факторов, как правило, не приводит к острому канальцевому некрозу. При беременности течение и прогноз острого канальцевого некроза более благоприятны. Лечение включает диету, ограничение жидкости, при необходимости — гемодиализ.


6. Двусторонний некроз коркового вещества почек (в настоящее время встречается реже, чем несколько десятилетий назад) обычно связан с преждевременной отслойкой плаценты, маточным кровотечением, эмболией околоплодными водами, длительным пребыванием мертвого плода в матке, реже — с преэклампсией [32]. Заболевание можно заподозрить при длительной (более 10 сут) олигурии или анурии. Диагноз подтверждают с помощью биопсии или артериографии почек [20]. Через несколько недель в корковом веществе почек рентгенологически можно обнаружить кальцификаты. Функция почек полностью не восстанавливается. Почему некроз коркового вещества почек развивается преимущественно у беременных — неизвестно. Возможно, это связано с нарушениями гемостаза и повышенной чувствительностью эндотелия почечных артериол. Лечение такое же, как и при остром канальцевом некрозе.


7. Послеродовая ОПН развивается в период от нескольких суток до 10 нед после родов, независимо от течения беременности. У женщины развивается гемолитико-уремический синдром: микроангиопатическая гемолитическая анемия и ОПН [37, 38]. Другие проявления заболевания сходны с тромботической тромбоцитопенической пурпурой и связаны с поражением ЦНС. Лечение симптоматическое, часто требуется гемодиализ. Прогноз неблагоприятный, однако благодаря гемодиализу и лечению нарушений гемостаза продолжительность жизни этих больных увеличилась.


Е. ХПН. Поскольку у женщин, находящихся на гемодиализе, беременность обычно заканчивается самопроизвольным абортом, большинство авторов советуют планировать ее только после успешной трансплантации почки. В случае вынашивания беременность часто осложняется артериальной гипертонией, кровотечением из половых путей и рождением маловесных детей [39]. Поскольку гемодиализ может спровоцировать преждевременные роды, беременным с профилактической целью назначают сульфат магния. Сеансы гемодиализа при беременности обычно проводят чаще. Это предупреждает электролитные нарушения, а также артериальную гипер- или гипотонию. Гемодиализ можно заменить постоянным амбулаторным перитонеальным диализом с периодическим подбором объема диализирующего раствора.


Ж. Беременность после трансплантации почки протекает и заканчивается благоприятно, если до зачатия не отмечалось: 1) повышения уровня креатинина сыворотки более 2 мг% и реакции отторжения трансплантата; 2) артериальной гипертонии; 3) выраженной протеинурии; 4) расширения чашечно-лоханочной системы; 5) если не повышали суточные дозы преднизона более 15 мг, азатиоприна более 2 мг/кг, циклоспорина более 5 мг/кг, 6) если общее состояние было удовлетворительным хотя бы в течение двух лет после трансплантации почки [40, 41]. Беременным, перенесшим трансплантацию почки, показаны постоянное наблюдение нефролога совместно с акушером-гинекологом, контроль АД, фильтрационной и реабсорбционной функции почек, а также частые посевы мочи. Преднизон, циклоспорин и азатиоприн (за исключением I триместра беременности) назначают в обычных дозах, так как прием этих препаратов не сопровождается значительным повышением риска пороков развития у плода [41].


Чем лучше трансплантат функционирует до зачатия, тем лучше исход беременности. При хорошей функции трансплантата СКФ сначала растет, а ближе к родам — снижается приблизительно на 35% (от максимального уровня). У здоровых женщин отмечается такая же динамика, однако СКФ снижается меньше (на 17—20%) [42]. Протеинурия обычно превышает 0,5 г/сут. Даже легкое повышение уровня креатинина сыворотки сопряжено с риском артериальной гипертонии, преэклампсии, преждевременных родов и нарушения функции трансплантата [43]. При снижении СКФ в I и во II триместрах или выраженном снижении ее в III триместре беременности показана немедленная госпитализации для исключения реакции отторжения, интоксикации циклоспорином, преэклампсии, инфекции или обструкции мочевых путей [41]. При необходимости проводят биопсию почки. Необходимо быстро стабилизировать состояние больной. Этого можно достичь посредством снижения дозы циклоспорина, а также лечения реакции отторжения или инфекции. Если стабилизировать состояние не удается, показано прерывание беременности [43].


Литература


1. Davison J. M., Dunlop W. Renal hemodynamics and tubular function in normal human pregnancy. Kidney Int. 18:152, 1980.


2. Sims E. A. H., Krantz K. E. Serial studies of renal function during pregnancy and the puerperium in normal women. J. Clin. Invest. 37:1764, 1958.


3. First M. R., Pollack V. E. Pregnancy and Renal Disease. In R. W. Schrier, C. W. Gottschalk (eds.), Diseases of the Kidney. Boston: Little, Brown, 1988.


4. Bay W. H., Ferris T. F. Factors controlling plasma renin and aldosterone during pregnancy. Hypertension 1:410, 1979.


5. Lindheimer M. D., Katz A. I. The Renal Response to Pregnancy. In B. M. Brenner, R. C. Recotr, Jr. (eds.), The Kidney (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1981.


6. Lim V. S., Katz A. I., Lindheimer M. D. Acid-base regulation in pregnancy. Am. J. Physiol. 231(6):1764, 1976.


7. Davison J. M. et al. Altered osmotic thresholds for vasopressin secretion and thirst in human pregnancy. Am. J. Physiol. 246:F105, 1984.


8. Clapp J. F., III et al. Maternal physiologic adaptations to early human pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 159:1456, 1988.


9. Brown M. A. et al. Sodium excretion in normal and hypertensive pregnancy: A prospective study. Am. J. Obstet. Gynecol. 159:297, 1988.


10. Pathak U. N. et al. Bacteriuria of pregnancy: Results of treatment. J. Infect. Dis. 120(1):91, 1969.


11. Lenke R. R., VanDorsten J. P., Schifrin B. S. Pyelonephritis in pregnancy: A prospective randomized trial to prevent recurrent disease evaluating suppressive therapy with nitrofurantoin and close surveillance. Am. J. Obstet. Gynecol. 146:953, 1983.


12. Whalley P. J., Cunningham F. G., Martin F. G. Transient renal dysfunction associated with acute pyelonephritis of pregnancy. Obstet. Gynecol. 46(2):174, 1975.


13. Gilstrap L. C. et al. Renal infection and pregnancy outcome. Am. J. Obstet. Gynecol. 141:709, 1981.


14. Chapman S. T. Bacterial infections in pregnancy. Clin. Obstet. Gynecol. 13(2):397, 1986.


15. Fowler J. E., Jr. and Pulaski E. T. Excretory urography, cystography, and cystoscopy in the evaluation of women with urinary-tract infection. N. Engl. J. Med. 304(8):462, 1981.


16. Coe F. L., Parks J. H., Lindheimer M. D. Nephrolithiasis during pregnancy. N. Engl. J. Med. 298:324, 1978.


17. Hayslett J. P. Interaction of renal disease and pregnancy. Kidney Int. 25:579, 1984.


18. Jungers P. et al. Chronic kidney disease and pregnancy. Adv. Nephrol. 15:103, 1986.


19. Packham D. K. et al. Membranous glomerulonephritis and pregnancy. Clin. Nephrol. 28(2):56, 1987.


20. Fisher K. A. et al. Nephrotic proteinuria with preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 129:643, 1977.


21. Katz A. I. et al. Pregnancy in women with kidney disease. Kidney Int. 18:192, 1980.


22. Barcelo P. et al. Successful pregnancy in primary glomerular disease. Kidney Int. 30:914, 1986.


23. Katz A. I. et al. Effect of pregnancy on the natural history of kidney disease. Contrib. Nephrol. 25:53, 1981.


24. Hou S. H., Grossman S. D., Madias N. E. Pregnancy in women with renal disease and moderate renal insufficiency. Am. J. Med. 78:185, 1985.


25. Hayslett J. P., Lynn R. I. Effect of pregnancy in patients with lupus nephropathy. Kidney Int. 18:207, 1980.


26. Bobrie G. et al. Pregnancy in lupus nephritis and related disorders. Am. J. Kidney Dis. 9(4):339, 1987.


27. Fine L. G. et al. Systemic lupus erythematosus in pregnancy. Ann. Intern. Med. 94:667, 1981.


28. Kitzmiller J. L. et al. Diabetic nephropathy and perinatal outcome. Am. J. Obstet. Gynecol. 141:741, 1981.


29. Uhle B. U., Long P., Oats J. Early onset preeclampsia: Recognition of underlying renal disease. Br. Med. J. 294:79, 1987.


30. Mabie W. C., Pernoll M. O., Biswas M. K. Chronic hypertension in pregnancy. Obstet. Gynecol. 67:197, 1986.


31. Sibai B. M., Anderson G. D. Pregnancy outcome of intensive therapy in severe hypertension in first trimester. Obstet. Gynecol. 67:517, 1986.


32. Grunfeld J. P., Ganeval D., Bournerias F. Acute renal failure in pregnancy. Kidney Int. 18:179, 1980.


33. Gallery E. D. M., Hunyor S. N., Gyory A. A. Plasma volume contraction: A significant factor in both pregnancy-associated hypertension (preeclampsia) and chronic hypertension in pregnancy. Q. J. Med. 48(192):593, 1979.


34. Hankins G. D. V. et al. Longitudinal evaluation of hemodynamic changes in eclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 150:506, 1984.


35. Pockros P. J., Peters R. L., Reynolds T. B. Idiopathic fatty liver of pregnancy: findings in ten cases. Medicine (Baltimore) 63(l):l, 1984.


36. Madias N. E., Donohoe J. F., Harrington J. T. Postischemic Acute Renal Failure. In B. M. Brenner, J. M. Lazarus (eds.), Acute Renal Failure (2nd ed.). New York: Churchill-Livingstone, 1988.


37. Hayslett J. P. Postpartum renal failure. N. Engl. J. Med. 312:1556, 1985.


38. Lindheimer M. D. et al. Acute Renal Failure in Pregnancy. In B. M. Brenner, J. M. Lazarus (eds.). Acute Renal Failure (2nd ed.). New York: Churchill-Livingstone, 1988.


39. Redrow M. et al. Dialysis in the management of pregnant patients with renal insufficiency. Medicine (Baltimore) 67:199, 1988.


40. Davison J. M., Lindheimer M. D. Pregnancy in renal transplant recipients. J. Reprod. Med. 27:613, 1982.


41. Hou S. Pregnancy in organ transplant recipients. Med. Clin. North Am. 73(3):667, 1989.


42. Davison J. M. The effect of pregnancy on kidney function in renal allograft recipients. Kidney Int. 27:74, 1985.


43. Penn I., Makowski E. L., Harris P. Parenthood following renal transplantation. Kidney Int. 18:221, 1980.