Туберкулез легких, подтвержденный бактериоскопически с наличием или отсутствием роста культуры

Материал из Wikimed
Перейти к: навигация, поиск

Рубрика МКБ-10: A15.0

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / A15-A19 Туберкулез / A15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически


Определение и общие сведения[править]

Туберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ), с преимущественно аэрогенным путем передачи возбудителя и респираторным заражением, при котором развивается специфическое гранулематозное воспаление в легких, но могут также поражаться практически все органы и системы организма человека

Этиология и патогенез[править]

Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями (Mycobacterium tuberculosis, реже Mycobacterium bovis и некоторыми другими) и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением. Заражение туберкулезом происходит преимущественно воздушно-капельным путем и при этом возбудители локализуются в основном в III, VIII, IX и X сегментах легкого, чаще правого. Патогенез заболевания определяется проникновением микобактерий в ткани и возникновением в ответ на это комплекса специфических местных и общих иммунных реакций на основе ГНТ и ГЗТ. При этом ключевым аспектом патогенеза заболевания является то, что при туберкулезе развивается нестерильный иммунитет, поддерживаемый лишь при постоянной стимуляции иммунной системы микобактериями, сохраняющимися в организме.

В клинической и эпидемиологической практике различают инфицирование и заболевание туберкулезом. Первичное попадание микобактерий в ранее неинфицированный организм вызывает повреждение ткани и развитие неспецифического серозного воспаления. Экссудативно-некротические изменения при этом отражают ГНТ. Несенсибилизи-рованные макрофаги фагоцитируют микобактерии, определяют их антигены и передают информацию в иммунную систему. Активированные Т-лимфоциты продуцируют цитокины, которые стимулируют В-лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, лаброциты и другие клетки, что приводит к формированию гранулематозного вала по периферии очага специфического повреждения. Так формируется первичный туберкулезный аффект. Затем развивается специфический лимфангит и регионарный лимфаденит , что знаменует образование первичного туберкулезного комплекса.

При рентгенотомографическом обследовании первичный туберкулезный комплекс характеризуется наличием воспалительного инфильтрата в легочной ткани и зоны перибронховаскулярных изменений между уплотненным участком и корнем легкого, увеличением регионарных лимфатических узлов. Участок уплотнения в легком может иметь различную форму и величину. Важнейшим отличительным признаком первичного туберкулезного комплекса является одновременное увеличение регионарных лимфатических узлов корня легкого и средостения, что лучше выявляется с помощью КТ.

При инфицировании туберкулезом на этом воспалительные изменения стихают, вокруг первичного аффекта разрастается соединительная ткань, заключающая казеозные массы в капсулу, в область казеозного некроза первичного аффекта выпадают соли кальция, он петрифицируется. Таких очагов, называемых очагами Гона, может быть несколько. В очаге сохраняются микобактерии туберкулеза, что поддерживает нестерильный противотуберкулезный иммунитет. Иногда очаг Гона подвергается оссификации с формированием типичной кости. На месте туберкулезного лимфангита формируется фиброзный тяж, а в области лимфаденита - петрификация. Примерно у 5-15% инфицированных иммунный ответ и резистентность организма к микобактериям туберкулеза оказываются недостаточными, и в этом случае развивается туберкулез.

Клинические проявления[править]

Выделяют 3 основные клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез развивается преимущественно у детей и подростков. Он характеризуется или затуханием первичного туберкулеза с исходом в заживление первичного комплекса, или прогрессирующим течением с генерализацией процесса, или хроническим течением.

Выделяют несколько вариантов прогрессирования заболевания: рост первичного аффекта с развитием казеозной пневмонии или лимфожелезистого компонента первичного комплекса с возникновением очагов отсева в различных органах и сменой видов тканевой реакции, что отражает волнообразное клиническое течение туберкулеза; смешенное прогрессирование в виде туберкулезного бронхоаденита в сочетании с ростом первичного аффекта. Очаги отсева заживают и превращаются в потенциальный источник поздней реактивации.

Прогрессирование первичного туберкулезного комплекса может сопровождаться развитием различных осложнений. Так, рост первичного аффекта может трансформироваться в очаг типа туберкулемы, привести к развитию казеозной пневмонии и образованию каверны - так называемая первичная легочная чахотка.

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается из очагов отсева периода первичной инфекции, наиболее часто возникает у молодых людей, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза. Заболевание характеризуется наклонностью к гематогенной генерализации и поражением различных органов. Морфологической основой гематогенного туберкулеза является специфическая эпителиоидно-клеточная гранулема, которая отражает клеточный нестерильный иммунитет. Этот вид иммунитета предусматривает сохранение микобактерий, для чего они должны быть фагоцитированы макрофагами с развитием эндоцитобиоза, т. е. с сохранением жизнеспособности микобактерий внутри фагоцита вследствие потери последними способности к перевариванию возбудителя. В этом случае микобактерии служат постоянным стимулом для активации иммунной системы и поддержания нестерильного иммунитета. Таким фагоцитом при туберкулезе является эпителиоидная клетка, трансформирующаяся из макрофага, так как активированный макрофаг уничтожает микобактерии. В эпителиоидной клетке крайне мало лизосом, она не образует фагоцитарную вакуоль, содержит микобактерии туберкулеза, что подтверждает отсутствие в ней фагоцитоза.

Выделяют 3 формы гематогенного туберкулеза: генерализованный; с преимущественным поражением легких; с преимущественными внелегочными поражениями.

а) Генерализованный гематогенный туберкулез протекает в форме острейшего туберкулезного сепсиса (тифобациллез Ландузи), острого общего милиарного и острого общего крупноочагового туберкулеза, а также в форме хронического общего милиарного туберкулеза. Острый общий милиарный туберкулез характеризуется образованием множественных мелких просовидных бугорков со значительным количеством казеозного некроза в гранулеме. При остром общем крупноочаговом туберкулезе очаги имеют разную величину и в них также преобладает казеозный некроз.

б) Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких протекает в форме острого или хронического милиарного туберкулеза, а также в виде хронического крупноочагового гематогенного туберкулеза. При остром течении заболевания в легких, особенно в их верхних отделах, образуются множественные милиарные бугорки, являющиеся выражением специфического гранулематозного воспаления. Острые мелкоочаговые и милиарные диссеминации характеризуются наличием в обоих легких большого количества хаотичных мономорфных очагов, что хорошо видно на КТ. Очаги располагаются на всем протяжении легких от верхушек до диафрагмы и от средостения до грудной стенки, имеют правильную округлую или овальную форму, относительно четкие контуры, однородную структуру.

При подостром течении заболевания рентгенологически могут быть выявлены не только крупные очаги, но и небольшого размера инфильтраты с мелкими полостями деструкции, а также изолированные тонкостенные каверны.

в) Хронический милиарный гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких (диссеминированный) характеризуется разнотипными казеозными очагами, часть из них рубцуется.

Хронический милиарный крупноочаговый гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Особой формой является хронический крупноочаговый гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Он возникает из отсева внелегочного очага, при этом характерны зеркальное поражение обоих легких, преобладание продуктивной тканевой реакции в виде эпителиоидно-клеточных бугорков и отсутствие наклонности к их распаду. Вместе с тем прогрессирование заболевания через фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и кавернозному туберкулезу с образованием тонкостенных «очковых» каверн, расположенных симметрично в обоих легких. Хронические гематогенные диссеминации характеризуются преобладанием очаговых изменений в верхних долях легких, прежде всего в верхушечных и задних сегментах. В базальных сегментах и средних отделах легких очаги отсутствуют или выявляются в небольшом количестве. В местах наибольшего скопления очагов, а также в инфильтратах возникают полости деструкции различного диаметра.

Интерстициальные изменения характеризуются резким утолщением междольковых перегородок и стенок бронхов, появлением в легочной ткани грубых тяжей, направленных к плевре. Типичным является также уменьшение объема верхних долей легких при одновременном увеличении объема нижних за счет развития эмфиземы. В то же время в верхних долях легких возникают эмфизематозные буллы и участки парасептальной эмфиземы, расположенные вдоль поверхности реберной, медиастинальной и междолевой плевры.

Вторичный туберкулез развивается в легких взрослого человека, ранее перенесшего первичную инфекцию, вследствие реактивации очагов отсева периода первичной инфекции при реверсии перси-стирующих микобактерий туберкулеза в патогенные формы. Существует также теория реинфицирования, т. е. повторного заражения. Как правило, вторичный туберкулез поражает I, II и VI сегменты легкого, чаще правого. Основной путь прогрессирования интраканаликулярный - по бронхам. Для этой формы туберкулеза характерно сочетание разных морфологических форм поражения легочной ткани, а также смена клинико-морфологических форм - фаз туберкулезного процесса.

Процесс обычно начинается в верхушке легкого из очагов отсева, носящих название очагов Симона.

Возникает очаговый туберкулез легких в виде одиночных или множественных очагов диаметром до 1 см. При прогрессировании процесса развивается мягкоочаговый туберкулез - очаг реинфекта Абрикосова, представляющий собой фокус казеозной пневмонии, при затухании воспаления возникает фиброзно-очаговый туберкулез, или очаг Ашоффа-Пуля.

При рентгенотомографическом обследовании очаговый туберкулез характеризуется наличием в легочной ткани единичных или множественных очагов в пределах одного или двух бронхолегочных сегментов.

Изменения могут быть односторонними или двусторонними. Типичная локализация - верхушечный и задний сегменты верхней доли; реже - верхушечный сегмент нижней доли.

Инфильтративный туберкулез возникает в результате прогрессирования очагового процесса или реактивации старых туберкулезных изменений и представляет собой очаг туберкулезной серозной пневмонии с казеификацией в центре, получивший название раннего подключичного инфильтрата Ассмана-Редекера. Течение заболевания прогрессирующее, волнообразное, возможен переход в казеозную пневмонию, а также обратное развитие с рассасыванием воспалительных очагов, их инкапсуляцией, фиброзом и циррозом сегмента или доли легкого.

Основными рентгенологическими признаками инфильтративного туберкулеза являются локальные инфильтративные изменения в легочной ткани, участки некроза легочной ткани и/или полости деструкции, полиморфные очаги лимфо- и бронхогенного отсева. Соотношение этих признаков может существенно различаться, что и определяет многообразие проявлений инфильтративного туберкулеза. Иногда из этой формы образуется туберкулема - очаг инкапсулированного казеозного некроза диаметром от 1 до 6 см.

При рентгенотомографическом исследовании туберкулема представляет собой патологическое образование округлой формы, с неровными волнистыми четкими контурами, средней или высокой интенсивности. Структура образования может быть однородная, но у части больных выявляются глыбчатые или слоистые обызвествления. Возможность выявления обызвествлений в туберкулеме является основным преимуществом КТ по сравнению с рентгенографией. В окружающей туберкулему легочной ткани обычно определяются следы перенесенного туберкулеза в виде мелких очагов, а также участки пневмосклероза, околорубцовой эмфиземы.

Активизация воспалительного процесса характеризуется появлением в туберкулеме полости деструкции, а в окружающей легочной ткани - новых очагов или увеличением размеров существовавших. Контуры патологического образования становятся нечеткими, лучистыми за счет лимфостаза и инфильтрации прилежащей ткани легкого. Полости деструкции в туберкулемах имеют округлую или серповидную форму, расположены эксцентрично в области дренирующего бронха, не содержат жидкости.

Туберкулезная (казеозная) пневмония патогенетически обычно связана с прогрессированием инфильтративного туберкулеза, характеризуется казеификацией перифокального воспаления и может поражать сегмент, долю и даже целое легкое.

Кавернозный туберкулез формируется из прогрессирующих форм туберкулеза, сопровождающихся распадом некротизированной ткани. По характеру клинического течения и структуре стенки каверны различают острый кавернозный и хронический кавернозный, или фиброзно-кавернозный, туберкулез. Хроническая каверна имеет неправильную форму, ее стенка состоит из слоя казеозных масс, слоя специфических и неспецифических грануляций и слоя фиброзной ткани. В состав стенки входят дренирующие и облитерированные бронхи, а также сосуды. В перикавернозной зоне отмечается перифокальное серозное воспаление, очаги бронхогенной диссеминации. Прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулеза происходит за счет перифокального воспаления и бронхогенной диссеминации. Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны, вокруг которой может быть небольшая зона перифокальной инфильтрации. Выраженные фиброзные изменения в окружающей каверну легочной ткани отсутствуют. Величина и форма каверны зависят от характера предшествующего патологического процесса, объема казеозно-некротических изменений и состояния дренирующего бронха. При рентгенологическом исследовании туберкулезные каверны имеют ровные гладкие стенки толщиной 1-2 мм. Жидкость в полости отсутствует. Стенки дренирующего бронха утолщены, просвет немного расширен.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием одной или нескольких фиброзных каверн в сочетании с развитием обширных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Фиброзные каверны имеют толстые стенки, неровные наружные контуры. Характерны множественные полиморфные очаги бронхогенного отсева, располагающиеся как вокруг каверны, так и в противоположном легком. В зонах фиброза определяются бронхоэктазы. Костальная, медиастинальная и междолевая плевра утолщена, уплотнена. Объем пораженной доли уменьшен.

Цирротический туберкулез легких развивается на основе фиброзно-кавернозного, хронического гематогенного, реже инфильтративного и характеризуется мощным развитием соединительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза, бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт с сохранением активности туберкулезного процесса.

Цирротический туберкулез характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких. К цирротическому туберкулезу относятся процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с признаками активности, но нет функционирующей каверны. Рентгенологическая семиотика цирротического туберкулеза определяется исходной формой воспалительного процесса. Обычно при рентгенотомографическом обследовании выявляют уменьшение объема доли (сегмента), выраженные фиброзные изменения легочной ткани, деформацию бронхов и бронхоэктазы, околорубцовую эмфизему.

Туберкулез легких, подтвержденный бактериоскопически с наличием или отсутствием роста культуры: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Туберкулез легких, подтвержденный бактериоскопически с наличием или отсутствием роста культуры: Лечение[править]

Лечение см. Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Патология органов дыхания [Электронный ресурс] / Коган Е.А., Кругликов Г.Г., Пауков В.С., Соколина И.А., Целуйко С.С. - М. : Литтерра, 2013. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785423500764.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]