Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Материал из Wikimed
Перейти к: навигация, поиск

Рубрика МКБ-10: A16.9

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / A15-A19 Туберкулез / A16 Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически


Определение и общие сведения[править]

Этиология и патогенез[править]

Клинические проявления[править]

Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении: Лечение[править]

Основная цель лечения больных туберкулезом легких - устранить клинические проявления болезни и добиться стойкого заживления патологических изменений. У части больных такой результат лечения по разным причинам невозможен. В этой ситуации стремятся продлить жизнь, улучшить состояние больного, сохранить его частичную трудоспособность и по возможности прекратить или уменьшить бактериовыделение.

Критерии, на которые ориентируются при оценке эффективности лечения:

• исчезновение клинических и лабораторных признаков туберкулезного воспаления;

• стойкое прекращение бактериовыделения, подтвержденное микроскопическим и культуральным исследованиями;

• регрессия рентгенологических проявлений туберкулеза (очаговых, инфильтративных, деструктивных);

• восстановление функциональных возможностей и трудоспособности.

Принципы современного лечения больных туберкулезом сложились в начале 50-х годов прошлого века и усовершенствовались в последующие десятилетия в связи с развитием фтизиатрии, хирургии, фармакологии и прогрессом медицины.

Лечение больных проводят комплексно, используя химиотерапию (этиотропную противотуберкулезную терапию), патогенетическую терапию, коллапсотерапию и хирургические вмешательства.

Важным являются рациональное питание больного туберкулезом, компенсирование белково-энергетической недостаточности, восполнение дефицита витаминов, макро- и микронутриентов. Рациональное и сбалансированное питание обеспечивает полноценную детоксикацию и стимулирует белково-синтетические процессы, необходимые для успешной инволюции туберкулеза. Обычно необходимо не избыточное, а усиленное питание, что предполагает увеличение количества пищи не более чем на 1/3 по сравнению с нормой. Режим питания должен быть дробным - 4-6 раз в день. Все пищевые вещества с учетом их калорийности должны равномерно распределяться в течение дня.

Комплексное лечение больных туберкулезом базируется на стандартных научно обоснованных схемах (стандартах), при разработке которых были учтены характер туберкулезного поражения и степень эпидемической опасности больного. В процессе лечения особенности клинико-рентгенологической динамики туберкулезного воспаления и изменение чувствительности возбудителя к применяемым препаратам нередко приводят к необходимости индивидуализации лечебной тактики. При построении индивидуализированной схемы лечения обращают внимание на фармакокинетику и взаимодействие противотуберкулезных препаратов, их переносимость, наличие у больного фоновых и сопутствующих заболеваний. Важным является отношение больного к лечению. Такой подход позволяет сочетать стандарт лечения болезни и индивидуальную тактику лечения больного.

1. Химиотерапия

Этиотропная терапия включает применение лекарственных препаратов, подавляющих размножение МБТ (бактериостатический эффект) или уничтожающих их в организме больного (бактерицидный эффект).

Химиотерапия является основным методом лечения больных туберкулезом.

Химиотерапия туберкулеза состоит из 2 этапов. Первый этап - интенсивная фаза лечения. Ее проводят для уничтожения максимально возможного количества МБТ и значительного уменьшения бактериальной популяции. Интенсивная фаза лечения призвана устранить острые проявления болезни, прекратить бактериовыделение и способствовать закрытию полостей распада. Второй этап - фаза продолжения лечения. Она необходима для закрепления достигнутых результатов. На этом этапе воздействуют на сохранившиеся МБТ и предупреждают их размножение. Двухэтапное лечение способствует последовательной инволюции туберкулезного процесса, стойкому клиническому эффекту и предупреждает реактивацию туберкулеза.


Противотуберкулезные препараты

In vivo противотуберкулезные препараты действуют в основном бактериостатически, т.е. они задерживают рост и размножение МБТ. Однако изониазид, рифампицин, стрептомицин и некоторые препараты фторхинолонового ряда оказывают и бактерицидное действие.

Противотуберкулезные препараты разделяют на 2 группы:

1. Основная группа:

- H - изониазид;

- R - рифампицин;

- Z - пиразинамид;

- E - этамбутол;

- S - стрептомицин.

2. Резервная группа:

- Pt - протионамид, этионамид;

- K - канамицин;

- Cap - капреомицин;

- Cs - циклосерин;

- Rb - рифабутин;

- Pas - ПАСК (парааминосалициловая кислота);

- Fg - препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин);

- Тиоацетазон.


1. Основные препараты

Изониазид (Н) - гидразид изоникотиновой кислоты - строго специфичный высокоэффективный противотуберкулезный препарат.

Изониазид назначают внутрь, но его можно также вводить внутримышечно, внутривенно струйно, внутривенно капельно, интратрахеально, внутрикавернозно, внутриплеврально, эндолюмбально, внутрибрюшинно. Суточная лечебная доза изониазида 5-15 мг/кг.

Первичная устойчивость МБТ к изониазиду встречается нечасто, вторичная развивается довольно быстро. В ряде случаев у МБТ возникает перекрестная устойчивость к изониазиду и его гомологам (фтивазиду, метазиду, салюзиду). Перекрестная устойчивость к другим противотуберкулезным препаратам не установлена.

Рифампицин (R) - антибиотик широкого спектра действия, один из наиболее эффективных противотуберкулезных препаратов. На МБТ действует бактерицидно, обладает стерилизующими свойствами. Механизм действия рифампицина связан с подавлением синтеза РНК путем образования комплекса с ДНК-зависимой РНК-полимеразой. В результате у МБТ нарушается передача генетической информации и их размножение прекращается.

Рифампицин хорошо всасывается в кишечнике и проникает в ткани. Выводится рифампицин из организма в основном с желчью, около 25% - с мочой. У больных, принимающих рифампицин, слезная жидкость, мокрота, моча и кал приобретают красноватооранжевый цвет. Суточная лечебная доза рифампицина 10 мг/кг. Назначают его внутрь ежедневно, но возможно назначение 2-3 раза в неделю. Рифампицин можно вводить внутривенно капельно, интратрахеально и внутрикавернозно.

Первичная устойчивость к рифампицину встречается нечасто, вторичная развивается довольно быстро. Перекрестная устойчивость к другим противотуберкулезным препаратам не установлена.

Пиразинамид (Z) - синтетический высокоэффективный и строго специфичный противотуберкулезный препарат. Действие пиразинамида на МБТ наиболее выражено в очагах казеозного некроза, имеющих кислую реакцию. Максимальный бактериостатический эффект пиразинамида установлен именно в кислых средах (pH 5,5). В основе бактериостатического и стерилизующего действия пиразинамида на МБТ человеческого вида лежат его превращение в пиразинокарбоновую кислоту и блокада МБТ пиразинамидазникотинамидазы.

Суточную лечебную дозу пиразинамида 25-35 мг/кг назначают перорально. При лечении пиразинамидом часто применяют интермиттирующий режим.

Пиразинамид несовместим с ацетилсалициловой и аскорбиновой кислотами, пробенецидом, йодсодержащими рентгеноконтрастными препаратами. Кортикостероидные препараты снижают активность пиразинамида в отношении МБТ.

Первичная устойчивость МБТ к пиразинамиду наблюдается редко, вторичная развивается относительно медленно. Перекрестная устойчивость к другим противотуберкулезным препаратам не установлена.

Этамбутол (E) - синтетический противотуберкулезный препарат, подавляющий синтез и стабилизацию РНК МБТ. В результате обратимо блокируется синтез клеточной стенки микобактерии. Такой эффект возникает при постоянной и достаточно высокой концентрации препарата в крови. Действует этамбутол в основном бактериостатически.

Суточную лечебную дозу этамбутола 25 мг/кг назначают внутрь. Однократный прием суточной дозы эффективнее дробного применения. Обычно этамбутол назначают ежедневно, иногда - прерывисто 2-3 раза в неделю.

Этамбутол нельзя назначать одновременно с дисульфирамом. Их сочетание приводит к резкому повышению концентрации этамбутола в крови и возникновению токсических эффектов. Этамбутол также несовместим со препаратами магния.

Первичная устойчивость МБТ к этамбутолу практически не наблюдается, вторичная развивается очень медленно. Перекрестной устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам не бывает. Этамбутол препятствует развитию лекарственной устойчивости возбудителя туберкулеза к другим противотуберкулезным препаратам.

Стрептомицин (S) - первый антибиотик, у которого была обнаружена противотуберкулезная активность, до сих пор не утратил своего значения. Механизм действия стрептомицина основан на нарушении белкового синтеза в МБТ. Препарат вступает в соединение с нуклеиновыми кислотами, играющими важную роль в построении ферментов микробной клетки, и нарушает их обмен. Действует стрептомицин бактериостатически и бактерицидно на быстроразмножающиеся штаммы МБТ при прогрессирующем течении заболевания. В кислой среде стрептомицин теряет свою активность.

Суточную лечебную дозу стрептомицина 16 мг/кг вводят внутримышечно однократно. При необходимости стрептомицин можно вводить в трахею, плевральную полость, каверну. Для эндолюмбального введения используют стрептомицина хлоркальциевый комплекс.

Первичная устойчивость МБТ к стрептомицину встречается значительно чаще, чем к другим противотуберкулезным препаратам, вторичная возникает быстро. Существует неполная перекрестная устойчивость между стрептомицином, канамицином. Перекрестная устойчивость к другим противотуберкулезным препаратам не установлена. Назначение стрептомицина на ранних этапах лечения уменьшает вероятность появления устойчивых к противотуберкулезным препаратам субпопуляций туберкулезного возбудителя.


2. Резервные препараты


Протионамид (Рt) - гомолог этионамида, нарушающий обмен микробной клетки. В основном протионамид оказывает бактериостатическое действие, сохраняет свою активность в кислой среде. Суточная лечебная доза протионамида 15 мг/кг. Обычно препарат назначают внутрь. Возможно его внутривенное капельное и ректальное введение.

Протионамид несовместим с гипотензивными препаратами. В период лечения протионамидом недопустимо употребление алкоголя.

Первичная устойчивость МБТ к протионамиду встречается редко, вторичная развивается медленно. Возможно возникновение перекрестной устойчивости к этионамиду, редко - к изониазиду.

Этионамид - противотуберкулезный препарат, полученный раньше протионамида. Основные характеристики этих препаратов и методика применения в значительной степени совпадают. Однако этионамид гораздо более токсичен. Он часто вызывает побочные реакции, что существенно ограничивает его использование.

Канамицин (K) - антибиотик из группы аминогликозидов. Бактериостатическое действие канамицина похоже на действие стрептомицина. Оно связано с нарушением синтеза белка в МБТ. Канамицин блокирует специфические протеины рибосом и препятствует правильному включению аминокислот в растущую полипептидную цепь. Действие канамицина на микобактерии слабее, чем стрептомицина. Однако канамицин способен эффективно влиять на устойчивые к стрептомицину штаммы возбудителя. Это свойство определяет ценность канамицина для лечения больных с устойчивостью МБТ к стрептомицину.

При внутримышечном введении канамицин быстро всасывается, максимальная концентрация в крови достигается через 0,5-1 ч после введения. При необходимости канамицин можно вводить в трахею, плевральную полость, каверну. Суточная лечебная доза канамицина 16 мг/кг вводится внутримышечно однократно.

Амикацин - препарат из группы аминогликозидов, весьма близок к канамицину. До последнего времени амикацин редко применяли во фтизиатрической клинике. Поэтому МБТ, устойчивые к другим противотуберкулезным препаратам, как правило, к амикацину чувствительны.

Капреомицин (Cap) включает комплекс из 4 активных компонентов, которые подавляют синтез белка бактериальной клетки. Он является специфическим противотуберкулезным препаратом и оказывает выраженное бактериостатическое действие на МБТ человеческого вида и более слабое на МБТ бычьего вида.

Капреомицин плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте. При парентеральном введении концентрация капреомицина в плазме достигает пика через 1-2 ч. Из организма препарат выводится преимущественно почками в неизмененном виде. Суточная доза капреомицина в пределах 20 мг/кг. Препарат вводят только внутримышечно.

Циклосерин (Cs) - препарат широкого спектра действия, в результате которого МБТ теряют кислотоустойчивость и приобретают необычную форму. Механизм действия бактериостатический.

Препарат равномерно распределяется в организме, выводится с мочой. Суточную лечебную дозу циклосерина 10-20 мг/кг назначают обычно перорально. При необходимости циклосерин можно вводить в трахею, плевральную полость, каверну.

Рифабутин (Rb) - полусинтетический антибиотик, который является производным рифампицина. Обладает широким спектром действия, связанного со способностью препарата ингибировать ДНК-зависимую РНК-полимеразу микобактерий. Рифабутин эффективно воздействует на значительную часть штаммов МБТ, устойчивых к рифампицину. Суточная лечебная доза рифабутина 5-10 мг/кг. Препарат назначают перорально.

В отличие от рифампицина рифабутин не влияет на ацетилирование изониазида, поэтому при сочетании рифабутина и изониазида усиление гепатотоксичности менее вероятно.

Парааминосалициловая кислота (PAS) - химиопрепарат, оказывающий слабое бактериостатическое действие на МБТ. Туберкулостатический эффект ПАСК обусловлен ее конкурентным взаимоотношением с парааминобензойной и пантотеновой кислотами, а также с биотином, которые являются факторами роста микобактерий. Метаболизируется ПАСК главным образом в печени: происходят ацетилирование и соединение ПАСК с глицином. В течение суток почками выводится 90-100% принятой ПАСК. Суточная лечебная доза ПАСК 150-200 мг/кг. Перорально приходится назначать большое количество препарата, поэтому иногда предпочтение отдают внутривенному капельному введению ПАСК. Ее можно вводить ректально, методом электрофореза, применять местно.

Первичная устойчивость МБТ к ПАСК встречается относительно редко, вторичная развивается медленно. Перекрестная устойчивость не установлена.

Фторхинолоны (Fq - ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин - являются антибиотиками широкого спектра действия. Они ингибируют реакции связывания цепей ДНК, а непосредственное связывание фторхинолонов с ее отдельными цепями приводит к гибели МБТ. Препараты фторхинолонового ряда также способны повреждать внешнюю мембрану микобактерии и оказывать длительное постантибиотическое действие. Молекулы фторхинолонов имеют малые размеры, поэтому хорошо проникают во все органы, ткани, биологические жидкости, а также внутрь клетки. В результате эти препараты способны воздействовать на микобактерии при их любой локализации, активно влияя на МБТ в период роста и в период покоя бактериальной клетки. Различие между максимально переносимой концентрацией препаратов фторхинолонового ряда и их концентрацией, обеспечивающей максимальный бактерицидный эффект, относительно небольшое. Сочетание фторхинолонов с изониазидом приводит к усилению действия на МБТ. Еще более выраженный синергический эффект отмечен при сочетании фторхинолонов с пиразинамидом.

Препараты фторхинолонового ряда хорошо всасываются при приеме внутрь. Концентрация препаратов в сыворотке крови достигает пика в среднем через 1-2 ч и практически не отличается от концентрации при внутривенном введении. Период полувыведения составляет 3-4 ч. Препараты хорошо проникают в легочную ткань и накапливаются в легких. Максимальная суточная доза в зависимости от избранного препарата 750-1000 мг. При туберкулезе оптимальным является прием препаратов в течение 4 мес.

Тиоацетазон - синтетический противотуберкулезный препарат, механизм действия которого на МБТ связывают с образованием комплексных соединений с микроэлементами меди, входящими в состав микобактерий, и подавлением активности диаминоксидазы. Максимальная концентрация тиоацетозона в крови достигается через 2-4 ч после приема. Бактериостатическая концентрация препарата сохраняется в течение 10-12 ч. Через 24 ч с мочой и калом выводится около 80% принятой дозы.

Суточная лечебная доза тиоацетазона 1-1,5 мг/кг. Обычно препарат назначают перорально, возможно его местное применение.

Уже в течение первой недели лечения тиоацетазоном могут возникнуть головная боль, головокружение, бессонница, сыпь на коже. Позднее нередко наблюдаются нарушения функции печени и почек. Из-за частых побочных реакций тиоацетазон применяют лишь при устойчивости МБТ к другим препаратам.

Первичная устойчивость к тиоацетазону встречается редко, вторичная развивается медленно. Перекрестная устойчивость не установлена.


Многокомпонентные противотуберкулезные препараты с фиксированными дозами

В одной таблетке многокомпонентного лекарственного средства содержится несколько противотуберкулезных препаратов, что упрощает проведение комбинированной химиотерапии и повышает степень ее контролируемости. Эти препараты созданы относительно недавно, но получили достаточно широкое распространение:

Изониазид, рифампицин, пиразинамид.

Изониазид, рифампицин.

• Изониазид, протионамид, дапсон.

• Изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид.

Изониазид, рифампицин, этамбутол.

• Изониазид, этамбутол.

• Изониазид, пиразинамид.

• Изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид.

Ломефлоксацин/пиразинамид/протионамид/этамбутол

Стандартные режимы химиотерапии

Режим химиотерапии, т.е. комбинирование противотуберкулезных препаратов, длительность их приема, сроки и содержание контрольных обследований, а также организационные формы лечения определяют с учетом ряда критериев:

• эпидемической опасности больного (по данным микроскопического исследования и посева мокроты или иного диагностического материала);

• сведений об истории заболевания (впервые выявленный или ранее лечившийся больной);

• клинической формы распространенности, тяжести туберкулезного процесса.

Независимо от организационной формы лечения стандартные режимы химиотерапии являются его основой. При переходе больного от одной организационной формы лечения к другой между лечебными учреждениями, курирующими больного, в вопросах лечебной тактики должна быть полная преемственность.

Коррекция химиотерапии при плохой переносимости лечения

У 10-15% больных противотуберкулезную химиотерапию осложняют побочные реакции. Они могут возникать при использовании всех противотуберкулезных препаратов, различаются лишь их характер и частота. Примерно у 4% больных побочные реакции приобретают угрожающий характер и являются основанием для отмены препарата.

Контроль эффективности химиотерапиии и оценка результата лечения

До начала химиотерапии проводят комплексное первичное физикальное, лабораторное, рентгенологическое и при необходимости - инструментальное обследование больного. Перед назначением этамбутола необходима консультация офтальмолога, а стрептомицина или других аминогликозидов - оториноларинголога. В процессе лечения лабораторные исследования, а также осмотры офтальмолога и оториноларинголога повторяют ежемесячно в плановом порядке. Плановые контрольные рентгенологические исследования проводят 1 раз в 2 мес.

Лекарственная устойчивость возбудителя туберкулеза и методика химиотерапии

Биологическая изменчивость - свойство, характерное для всего живого. Поэтому появление устойчивых штаммов возбудителей туберкулеза при применении химиотерапии - явление закономерное и неизбежное. В принципе у МБТ может сформироваться устойчивость к любому противотуберкулезному препарату. Однако к одним из них она возникает быстро, к другим - относительно медленно. Темпы развития лекарственной устойчивости во многом зависят от соблюдения основных принципов химиотерапии.

О больных, выделяющих устойчивые к противотуберкулезным препаратам МБТ, нередко говорят как о больных с лекарственно устойчивым туберкулезом. Термин этот весьма условный, поскольку характеризует не форму туберкулеза, а свойства туберкулезного возбудителя, вызвавшего заболевание.

Туберкулезу с лекарственной устойчивостью МБТ уделяют особое внимание из-за его высокой эпидемической опасности и трудностей лечения.

Различают устойчивость микобактерий к лекарственным препаратам у впервые выявленных больных туберкулезом, которые ранее химиопрепаратами не лечились (первичная лекарственная устойчивость), и устойчивость у ранее лечившихся больных (вторичная лекарственная устойчивость).

При устойчивости к 2 и более препаратам штамм микобактерий называют полирезистентным. В последние годы установлено увеличение числа больных туберкулезом легких с лекарственной устойчивостью микобактерий одновременно к 2 наиболее эффективным основным противотуберкулезным препаратам - изониазиду и рифампицину. Такой вид устойчивости называют множественной лекарственной устойчивостью (MDR-TB). Еще большую угрозу представляют МБТ с обширной лекарственной устойчивостью (XDR-TB), при которой возбудители туберкулеза устойчивы не только к сочетанию изониазида и рифампицина, но и к 3 из 6 резервных препаратов. В клинических условиях выделение устойчивых к лекарствам штаммов МБТ нередко ассоциировано с поздним выявлением туберкулеза, массивным бактериовыделением, большой распространенностью туберкулезного поражения и формированием множественных полостей распада, наличием осложнений, досрочно прерванным или неадекватным лечением.

Химиотерапию назначают сразу после диагностики туберкулеза, не откладывая ее на длительное время до получения надежных сведений о чувствительности штаммов МБТ. После ответа из лаборатории препараты, к которым выявлена устойчивость, заменяют. Обычно такая коррекция возможна после 3 мес лечения - столько времени занимают получение чистой культуры на твердых питательных средах и исследование свойств МБТ в бактериологической лаборатории.

У больных с положительной клинико-рентгенологической динамикой и прекращением бактериовыделения после 3 мес лечения используют следующие комбинации препаратов:

• при исходной устойчивости к изониазиду - рифампицин, пиразинамид и этамбутол 6 мес или рифампицин и этамбутол 9 мес; общая продолжительность до 12 мес;

• при исходной устойчивости к рифампицину - изониазид, пиразинамид, этамбутол 6 мес или изониазид и этамбутол до 9 мес; общая продолжительность до 12 мес;

• при исходной устойчивости к этамбутолу - рифампицин 4-5 мес; общая продолжительность до 8 мес.

При сохранении бактериовыделения и/или отсутствии клиникорентгенологического улучшения через 3 мес после начала лечения интенсивную фазу химиотерапии продлевают. Корректируют химиотерапию следующим образом: при устойчивости к изониазиду или к рифампицину вместо препарата, не действующего на МБТ, используют 2 резервных препарата; если МБТ устойчивы к сочетанию изониазида и рифампицина, оба препараты отменяют, назначают не менее 5 резервных противотуберкулезных препаратов в течение 6 мес. Во время лечения важно гибко индивидуализировать терапию, предупреждать и устранять побочные реакции, своевременно принимать решения о необходимости коллапсотерапии или при наличии показаний хирургического вмешательства. Фаза продолжения лечения составляет не менее 12 мес, в течение которых с учетом чувствительности МБТ используют 3-4 резервных препарата.

Химиотерапию больных, выделяющих лекарственно устойчивые МБТ, проводят в стационарных условиях с учетом их повышенной эпидемической опасности. В процессе лечения необходимы адекватное медикаментозное обеспечение, должный клиниколабораторный и рентгенологический контроль, консультации смежных специалистов и строгое соблюдение противоэпидемических мероприятий.


2. Хирургическое лечение туберкулеза легких

Показания к операции при туберкулезе легких обычно возникают в следующих случаях:

• недостаточная эффективность химиотерапии, особенно при множественной лекарственной устойчивости МБТ;

• необратимые морфологические изменения c деструкцией и фиброзом, вызванные туберкулезным процессом в легких, бронхах, плевре, лимфатических узлах;

• осложнения и последствия туберкулеза, которые угрожают жизни, имеют клинические проявления или могут привести к нежелательным последствиям.


Хирургические вмешательства, которые производят при туберкулезе легких, плевры, внутригрудных лимфатических узлов:

• резекция легких и пневмонэктомия;

• торакопластика;

• экстраплевральная пломбировка;

• операция на каверне (дренирование, кавернотомия, кавернопластика);

• видеоторакоскопическая санация полости плевры;

• торакостомия;

• плеврэктомия, декортикация легкого;

• удаление внутригрудных лимфатических узлов;

• разрушение плевральных сращений для коррекции искусственного пневмоторакса.

Типичными формами туберкулеза легких, при которых часто применяют хирургическое лечение, являются туберкулема, кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез. Реже хирургическое лечение применяют при цирротическом поражении легкого, туберкулезной эмпиеме плевры, казеозно-некротическом поражении лимфатических узлов, казеозной пневмонии.


3. Искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум

Искусственный пневмоторакс (ИП) - это введение воздуха в плевральную полость для создания коллапса пораженного легкого. До открытия специфических химиопрепаратов ИП считали самым эффективным методом лечения больных туберкулезом легких, особенно его деструктивных форм.

Пневмоперитонеум - введение воздуха в брюшную полость для подъема и ограничения подвижности диафрагмы. Приподнятая диафрагма уменьшает дыхательную экскурсию легких, преимущественно их нижних отделов. Эластическое напряжение легких, как и при наложении ИП, снижается. Метод используют в основном как дополнение к химиотерапии и хирургическим вмешательствам.


4. Патогенетическая и симптоматическая терапия

Химиотерапия туберкулеза не всегда оказывается достаточно эффективной, а сроки ее проведения исчисляются многими месяцами. Излечение туберкулеза у ряда больных достигается ценой дефекта пораженного органа. Во время длительной химиотерапии нередко наблюдаются побочное действие противотуберкулезных препаратов. В связи с этим часто возникает необходимость применения средств, которые способствуют нормализации реактивности организма, стимулируют процессы заживления, позволяют предупредить и устранить побочное действие химиопрепаратов.

Важнейшим фактором патогенетического воздействия является рациональный гигиенодиетический режим. Он создает благоприятные условия для восстановления обменных нарушений, связанных с усиленным распадом белка, повышенным расходом витаминов и микроэлементов, расстройством обмена жиров и углеводов у больного туберкулезом.

Лечебный режим при туберкулезе может быть:

• строгим постельным, который используют при тяжелом осложненном течении туберкулеза, например при легочном кровотечении;

• щадящим, при котором назначают легкую утреннюю гимнастику, 4-5-часовой отдых в постели в дневное время, 20-30- минутные прогулки в течение дня;

• тренировочным, при котором продолжительность дневного отдыха уменьшают до 2 ч, увеличивают продолжительность прогулок до 2 ч, рекомендуют занятия трудом;

• адаптационным, направленным на возвращение пациента к привычному распорядку дня и трудовой деятельности.

Больным туберкулезом назначают диету 11. Она предусматривает увеличенное содержание в дневном рационе белка и жира животного происхождения (до 60%), адекватное содержание витаминов, минеральных веществ, клетчатки, а также дробный прием пищи - 5-6 раз в день.

Лекарственные средства патогенетического воздействия условно разделяют на группы:

• гормоны коры надпочечников;

• иммуномодуляторы;

• антиоксиданты и антигипоксанты;

• антикининовые препараты;

• вещества, повышающие проницаемость биологических мембран;

• препараты анаболического действия;

• витамины.


5. Санаторно-курортное лечение

В комплексе мероприятий по лечению больных туберкулезом несомненное значение имеет воздействие на их психологическое состояние. Важным является также коррекция нарушенных функций и обменных процессов у больных. В санаторных условиях, как правило, достигаются положительные результаты в этом направлении. Сочетание благоприятных метеорологических воздействий с физическими методами лечения и дозированной нагрузкой создает предпосылки для медицинской и трудовой реабилитации больного туберкулезом с восстановлением его трудоспособности.

Санатории подразделяют на местные и расположенные в курортных зонах. Большинство больных целесообразно направлять в местные санатории, расположенные в районе их постоянного жительства. При этом нет необходимости в адаптации к новым климатическим условиям и меньше транспортные расходы. Вторая фаза химиотерапии (фаза продолжения лечения) в местных санаториях предпочтительна для больных старшего возраста, детей раннего возраста и больных после хирургических вмешательств по поводу туберкулеза.

При направлении больных туберкулезом на климатические курорты учитывают, что в некоторых из них кроме отделений для больных туберкулезом легких есть отделения для лечения внелегочного туберкулеза, в частности туберкулеза глаз и органов мочеполовой системы.

Путевки для санаторного лечения выдают больным противотуберкулезные диспансеры. Продолжительность санаторного лечения от 1,5 до 6 мес и более.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Фтизиатрия [Электронный ресурс] : учебник / М. И. Перельман, И. В. Богадельникова. - 4-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433188.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]