Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)

Материал из Wikimed
Перейти к: навигация, поиск

Рубрика МКБ-10: B95.6

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B95-B97 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты / B95 Стрептококки и стафилококки как возбудители болезней, классифицированных в других рубриках


Определение и общие сведения[править]

Инфекция, вызванная золотистым стафилококом (S. aureus)

Особое значение S. aureus имеют, как возбудители внутрибольничных инфекций. S. aureus вызывает у человека различные виды гнойно-септических инфекций: кожные гнойничковые и раневые инфекции, сепсис, эндокардиты, внебольничные пневмонии, артриты, остеомиелиты, перитониты, инфекции мочевыводящих путей.

Обычно штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент. Золотистый стафилококк от других стафилококков отличается положительной реакцией на маннитолдезоксирибонуклеазу и кислую фосфатазу и вызывает бета-гемолиз на кровяном агаре.

Золотистый стафилококк очень часто вызывает заболевания у детей.

Эпидемиология

У 20—30% здоровых лиц в передней части носовых ходов постоянно присутствует золотистый стафилококк. Минимальное число инокулированных бактерий, обусловливающее носительство в течение 5 дней или более, должно составлять 104. У некоторых лиц бактерионосительство продолжается в течение нескольких месяцев, а у других прекращается почти сразу же.

Стафилококки из полости носа могут заноситься на кожу, где их пребывание белее кратковременно. Повторное выделение стафилококков с кожи свидетельствует о повторном заносе их из полости носа, а не длительном персистировании на поверхности кожи. Есть сообщение о продолжительном носительстве стафилококков в области пупка и перианальной зоне.

Стафилококки распространяются контактным путем или при переносе крупных частиц на расстояние не более 1,5—2 м. С помощью игрушек или других предметов он распространяется очень редко. Заражение стафилококками зависит от массивности инфекции и восприимчивости микроорганизма. Источником инфекции обычно служат бактерионосители, в том числе, при перианальной локализации возбудителя, и больные. Новорожденные особенно восприимчивы к стафилококковой инфекции, заболевание у них развивается даже при заражении небольшим числом возбудителей (100 и менее). Инфекция у них чаще всего локализуется на коже, в носоглотке и пупочной области. На руки обслуживающего персонала инфекция попадает от больных детей, а заражение других детей происходит в том случае, если не соблюдаются правила обязательного мытья рук после ухода за каждым ребенком. Дети более старшего возраста и взрослые более устойчивы к заражению стафилококками. Обычно при тесном семейном контакте заражение окружающих наступает в течение первых 2 дней.

Заболевание может наступить после инфицирования. Лечение антибиотиками, к которым устойчив золотистый стафилококк, способствует развитию инфекции. К другим факторам, увеличивающим возможность заражения, относятся раны, кожные заболевания, предсердно-желудочковые шунты, внутривенные и мочевые катетеры, лечение кортикостероидами, сахарный диабет, голодание, ацидоз и азотемия. Вирусная инфекция органов дыхания предрасполагает к развитию стафилококковых заболеваний.

Этиология и патогенез[править]

Заболевания, вызываемые золотистым стафилококком, могут быть результатом проникновения возбудителей в ткани организма или отражением реакции организма на токсины и ферменты, вырабатываемые этими микроорганизмами. Штаммы золотистого стафилококка идентифицируются и классифицируются с помощью типирования бактериофагами. В целом выделено 5 фиксированных групп фагов. Макроорганизмы, реагирующие на один из фагов, причисляют к соответствующей группе. При необходимости точной идентификации используют более развернутый ряд бактериофагов.

Многие штаммы золотистого стафилококка при росте на питательных средах выделяют экзотоксины. Иммунологически было идентифицировано четыре гемолизина: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины. Альфа-гемолизин при парентеральном введении вызывает гибель мышей и кроликов, некроз тканей, гибель лейкоцитов человека, агрегацию тромбоцитов и спазма гладкой мускулатуры. Бета-гемолизин, по-видимому, ответствен за гемолиз эритроцитов, инкубированных при 39 °С, а затем охлажденных. Дельта-гемолизин токсичен для лейкоцитов. Действие гамма-гемолизина изучено недостаточно, отмечено лишь его повреждающее воздействие на клеточные мембраны.

Большинство штаммов золотистого стафилококка продуцирует лейкоцидин, взаимодействующий с фосфолипидами клеточной стенки, повышающий вследствие этого ее проницаемость, способствующий выходу белков из клетки и гибели последней. Фермент разрушает лейкоциты in vitro.

Энтеротоксины типов А, В, С, D и Е вырабатываются большинством штаммов стафилококка. При попадании в желудок энтеротоксина типа А или В появляются рвота, диарея и иногда глубокая гипотензия.

Стафилококки высвобождают разнообразные ферменты. Коагулаза, ответственная за свертывание плазмы и вырабатываемая золотистым стафилококком, отличается от коагулазы, вырабатываемой эпидермальным стафилококком. К другим ферментам, вырабатываемым стафилококками, относятся стафилокиназа (активатор плазминогена плазмы), пенициллиназа, или бета-лактамаза (инактиватор пенициллина на молекулярном уровне), гиалуронидаза (фактор распространения), липаза и ДНКаза.

В состав большинства штаммов золотистого стафилококка входит агглютиноген (протеид А), способный реагировать с Fc-фракцией молекул IgG и вызывать гиперергические реакции у кроликов и морских свинок. Этот белок содержит также хемотаксический фактор комплемента и обладает антифагоцитарными свойствами. Выделены и другие капсульные антигены, способные блокировать действие агглютининов и опсонинов.

Патоморфология

Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителей появляется большое число гранулоцитов, наблюдаются тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшегося участка происходит некроз, он заполняется погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты. В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Разрыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.

Патогенез

Неповрежденная кожа и слизистые оболочки служат барьером, предохраняющим от проникновения стафилококков. Если же возбудители преодолевают его, механизмы фагоцитоза и внутриклеточного переваривания микроорганизмов полиморфно-ядерными лейкоцитами способствуют предупреждению или отграничению инфекции. Развитие стафилококковой инфекции определяется вирулентностью возбудителя и степенью сопротивляемости макроорганизма. В эксперименте было показано, что для развития инфекции необходимо весьма большое число возбудителей даже при введении их под кожу. Инородные тела на месте инфекции значительно снижают сопротивляемость к инфекции. Восприимчивость к заражению повышается при неполноценной диете, введении бактериального эндотоксина, сахарном диабете, введении катетеров, имплантации клапанов.

Фактор вирулентности возбудителя играет важную роль в патогенезе инфекции. Он, по-видимому, связан с мукополипептидом клеточной стенки стафилококка, выделяемым только из высоковирулентных штаммов S. aureus. Это вещество угнетает хемотаксис и способствует накоплению жидкости в фокусе воспаления. Способность вирулентных стафилококков вызывать заболевание непосредственно связана с их свойством подавлять хемотаксис. Протеид А, свойственный для большинства штаммов золотистого стафилококка, но не для эпидермального стафилококка, специфически вступает в реакцию с IgGl, IgG2 и IgG4. Этот протеид расположен на внешней оболочке стафилококков, способен адсорбировать иммуноглобулины сыворотки, предотвращая воздействие опсонинов на антибактериальные антитела, подавляя фагоцитоз. Лейкоцидин стафилококков, вызывающий дегрануляцию лейкоцитов, а также гемолизин, токсичный для клеток крови, также» повышают вирулентность золотистого стафилококка.

Пролиферация стафилококков в желудочно-кишечном тракте подавляется большим числом других видов бактерий. При нарушении баланса кишечной микрофлоры, например в результате лечения антибиотиками, устойчивые к этим препаратам стафилококки быстро размножаются и проникают через стенки кишечника. Выработка энтеротоксина стафилококками или попадание больших количеств его с продуктами питания может вызвать заболевание даже в отсутствие тканевых поражений.

Новорожденные обладают типоспецифическим гуморальным иммунитетом к стафилококкам, проникшим в их организм через плаценту. Дети болеет старшего возраста и взрослые вырабатывают собственные антитела к стафилококкам в результате периодического контакта с инфекцией, перенесенных небольших заболеваний кожи или мягких тканей. Титр антител в крови у них обычно повышается после перенесенной стафилококковой инфекции. Однако одно лишь присутствие антител в крови по указанным выше причинам не всегда защищает организм от стафилококковой инфекции. Образование антител и реакции гиперчувствительности замедленного типа обусловлено белками бактерий, веществами клеточной стенки и компонентами риботейхоевой кислоты. Специфические взаимоотношения антител с каждым из компонентов микроорганизма остаются недостаточно изученными.

Клинические проявления[править]

Длительность инкубационного периода и клиническая симптоматика при стафилококковой инфекции значительно варьируют в зависимости от ее локализации.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Диагностика[править]

Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, из полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. Стафилококки могут расти на жидких и плотных питательных средах. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол.

Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведен при соответствующей необходимости.

Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию (см. окраска по Граму, посев) и проверена на содержание энтеротоксина. Последний определяют с помощью реакций диффузии на теле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител. Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита.

Дифференциальный диагноз[править]

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Лечение[править]

Проведение лишь антибиотикотерапии неэффективно у больных с невскрытыми абсцессами и оставшимися в ранах инородными телами. Скопления гноя необходимо вскрывать и дренировать, а инородные тела, служащие резервуаром инфекции, следует по возможности удалять. Лечение всегда начинают с введения пенициллиназоустойчивых антибиотиков. В некоторых случаях более 90% всех выделенных стафилококков устойчивы к пенициллину.

При тяжело протекающей инфекции антибиотики вводят парентерально. При этом метициллин, оксациллин и нафциллин обладают одинаковой эффективностью. Обычно рекомендуют внутривенное введение антибиотиков в суточной дозе 200 мг/кг на 6 введений. Суточную дозу 400 мг/кг назначают лишь некоторым больным.

Выбор антибиотика, его доза, пути и длительность введения определяются локализацией инфекции, реакцией больного на препарат и чувствительностью к ним стафилококков, выделенных из крови или очагов поражения.

Больных с небольшими по протяженности, ограниченными поражениями кожи, мягких тканей, верхних дыхательных путей можно лечить только энтеральным введением антибиотиков. Однако в начальном периоде рекомендуют провести короткий курс парентерального введения, а затем перейти на прием антибиотиков внутрь. Диклоксациллин (25—50 мг/кг в сутки), оксациллин (100 мг/кг в сутки) или нафциллин (100 мг/кг в сутки) назначают для приема внутрь. Суточные дозы этих препаратов вводят в 4 приема. Такое лечение обеспечивает довольно высокий уровень антибиотиков в крови и тканях организма больного. При небольшом местном поражении кожи показано местное лечение (протирание области поражения слабым раствором бацитрацина). Пенициллин не следует использовать для местного лечения.

Пенициллин G вводят больным при стафилококковой инфекции, чувствительной к нему. Дозы, пути введения и продолжительность лечения определяются тяжестью и распространенностью процесса.

Лиц, не переносящих пенициллин и его производные, следует лечить другими антибиотиками. Одновременно следует попытаться десенсибилизировать больного в отношении реакций на пенициллин и его производные. Около 5% детей с аллергией на пенициллин одновременно реагируют и на цефалоспорин. Клиндамицин и линкомицин высокоэффективны при поражениях кожи, подкожной клетчатки, костей и суставов, при инфекции, вызванной золотистым стафилококком. Клиндамицин можно назначать в общей дозе 30—40 мг/кг в сутки в 4 приема парентерально или внутрь. Клиндамицин и линкомицин не следует использовать при эндокардите, абсцессах мозга и менингите, вызванных золотистым стафилококком. Больных можно лечить эритромицином, левомицетином, канамицином и гентамицином, но они менее эффективны, чем пенициллин. При стафилококковом эндокардите больных, не переносящих пенициллин, можно лечить ванкомицином, однако уровень его в крови должен контролироваться. Пик его концентрации в сыворотке составляет 25—40 мкг/мл. Его назначают для внутривенного введения в дозе 10—15 мг/кг через каждые 6 ч.

При стафилококковых инфекциях ЦНС больных следует лечить путем внутривенного введения левомицетина или комбинацией последнего с эритромицином.

Профилактика[править]

Стафилококковая инфекция распространяется при непосредственном контакте. В связи с этим наиболее эффективным методом ее профилактики является строгое соблюдение правила мытья рук. Для последнего рекомендуется использовать детергенты, содержащие йодоформ или гексахлорофен, но чаще достаточно пользоваться водой и мылом, чтобы значительно снизить опасность переноса инфекции. В больницу и в другие лечебные учреждения не должны допускаться лица с острыми стафилококковыми поражениями. Внутрибольничная стафилококковая инфекция должна быть предметом постоянной настороженности га активной профилактики. Систематические бактериологические исследования помогают предупреждать эпидемические вспышки как в стационарах, так и в домашних условиях.

Пищевые отравления удается предотвратить, если лиц со стафилококковыми поражениями кожи своевременно отстраняют от приготовления пищи. Готовую пищу следует употреблять немедленно или хранить в холодильнике, чтобы не допустить размножение попавших в нее стафилококков.

Прочее[править]

Прогноз

Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80% случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Стафилококковая пневмония может закончиться летально в любом возрасте, но наиболее тяжело она протекает у детей младшего возраста и при позднем начале специфического лечения. Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50% и менее. Прогноз определяется многими обстоятельствами, в том числе состоянием питания, иммунокомпетентных органов и другими факторами.

Источники (ссылки)[править]

Педиатрия. Руководство. Инфекционные заболевания / Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. Пер. с англ. М. А. Карачунского. — Москва: Медицина, 1987.

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]