Другие уточненные болезни щитовидной железы

Материал из Wikimed
Перейти к: навигация, поиск

Рубрика МКБ-10: E07.8

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E07 Другие болезни щитовидной железы

Определение и общие сведения[править]

Эутиреоидный патологический синдром

Синонимы: синдром нетиреоидных заболеваний, синдром эутиреоидной слабости

Cиндром эутиреоидной слабости может быть описан как обнаружение патологических признаков при проведении анализа функции щитовидной железы, которое происходит на фоне нетиреоидных заболеваний и отсутствия дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы и собственно щитовидной железы. Данные результаты анализов полностью обратимы.

Наиболее распространенная аномалия - снижение T3, происходит примерно в 40-100% случаях нетиреоидных заболеваний.

Этиология и патогенез[править]

Эти изменения в анализах функции щитовидной железы наблюдаются при большинстве острых и хронических заболеваний:

  • желудочно-кишечные заболевания
  • легочные заболевания
  • сердечно-сосудистые заболевания
  • заболевания почек
  • метаболические расстройства
  • воспалительные состояния
  • инфаркт миокарда
  • голодание, сепсис
  • ожоги, травмы
  • хирургические вмешательства
  • новообразования и пересадка костного мозга

Клинические проявления[править]

Наиболее заметные изменения: низкий сывороточный трийодтиронин (Т3) и повышенный обратный T3 (RT3), что описывается к общим термином «синдром низкого Т3». Уровни тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина (Т4), свободного Т4 (Т4) и индекс свободного Т4 также страдают в различной степени в зависмости от серьезности и длительности нетиреоидного заболевания. Уровни гормонов постепенно нормализуют по мере выздоровления пациента.

Другие уточненные болезни щитовидной железы: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Многие лекарственные препараты влияют на функцию щитовидной железы.

Другие уточненные болезни щитовидной железы: Лечение[править]

Профилактика[править]

Прочее[править]

Дефицит тироксин-связывающего глобулина

Дефицит тироксин-связывающего глобулина - генетическое заболевание, которое обычно не вызывает каких-либо проблем со здоровьем.

Тироксин-связывающий глобулин представляет собой белок-переносчик гормонов щитовидной железы, при дефиците тироксин-связывающего глобулина, количество циркулирующих гормонов щитовидной железы снижается.

Идентифицировано две формы наследственного дефицита тироксин-связывающего глобулина: полная форма, которая характеризуется полной потерей тироксин-связывающего глобулина, а также частичная форма. Ни одно из этих состояний не вызывает какие-либо проблемы с функционированием щитовидной железы и они, как правило, выявляются в ходе рутинных анализов на гормоны щитовидной железы. Несмотря на это, патология может быть ошибочно принята за более серьезные заболевания щитовидной железы (например, гипотиреоз).

Описаны также приобретенные формы дефицита тироксина-связывающего глобулина, которые являются более распространенными, чем врожденная форма. Ненаследуемый тироксин-связывающий глобулин дефицит может возникнуть в результате различных заболеваний или является побочным эффектом некоторых лекарств.

Полная форма наследственного дефицита тироксин-связывающий глобулина затрагивает около 1 из 15000 новорожденных во всем мире. Частичная форма затрагивает приблизительно 1 / 4000 новорожденных. Эта патология более распространена среди аборигенов Австралии и бедуинского населения на юге Израиля.

Наследственный дефицит тироксин-связывающего глобулина происходит в результате мутаций в гене SERPINA7 и имеет Х-сцепленный тип наследования.


Генерализованная резистентность к гормонам щитовидной железы

Синонимы: синдром Рефетов

Синдром нарушения чувствительности к гормону щитовидной железы, также известный как синдром резистентности к гормонам щитовидной железы, представляет собой наследственное заболевание, которое возникает у 1 из 40000 живорожденных, характеризуется сниженной реактивности тканей-мишеней к тиреоидным гормонам из-за мутации рецептора гормона щитовидной железы.

Пациенты могут демонстрировать симптоматику гипертиреоза или гипотиреоза, как правило, обнаруживаются повышенные уровни гормонов щитовидной железы и нормальный или повышенный уровень тиреотропного гормона. Благодаря неспецифической симптоматике, пациенты могут быть неправильно диагностированы.

Синдром Рефетов вызывается зародышевыми мутациями бета-рецептора гормона щитовидной железы гена THRB, в результате рецептор имеет более низкую аффинность связывания гормонов щитовидной железы и, как следствие, сывороточные уровни тиреотропного гормона (ТТГ) остаются повышенными, несмотря на высокие уровни гормонов щитовидной железы.

Источники (ссылки)[править]

http://emedicine.medscape.com

https://ghr.nlm.nih.gov

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Knobel M, Medeiros-Neto G. An outline of inherited disorders of the thyroid hormone generating system. Thyroid. 2003 Aug;13(8):771-801. Review.

Okamoto H, Mori Y, Tani Y, Nakagomi Y, Sano T, Ohyama K, Saito H, Oiso Y. Molecular analysis of females manifesting thyroxine-binding globulin (TBG) deficiency: selective X-chromosome inactivation responsible for the difference between phenotype and genotype in TBG-deficient females. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Jun;81(6):2204-8.

Schussler GC. The thyroxine-binding proteins. Thyroid. 2000 Feb;10(2):141-9. Review. Erratum in: Thyroid 2000 Apr;10(4):372.

Proc (Bayl Univ Med Cent). 2016 Apr; 29(2): 209–211.

Действующие вещества[править]