Недостаточность витамина K

Материал из Wikimed
Перейти к: навигация, поиск

Рубрика МКБ-10: E56.1

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E50-E64 Другие виды недостаточности питания / E56 Недостаточность других витаминов


Определение и общие сведения[править]

Витамин К относится к жирорастворимым витаминам и представлен в природе двумя формами: растительным филлохиноном (К1) и менахиноном (К2), синтезируемым бактериями (в том числе кишечными) и образующимся в организме человека из К1. Менахиноны являются активной формой витамина К.

Усвоение и физиологические функции

Витамин К, содержащийся в пище, хорошо усваивается в тонкой кишке в присутствии жиров и желчных кислот: дезоксихолевая кислота преобразует витамин К в холеиновую кислоту. В печени происходит биотрансформация филлохинона в менахинон-4. Витамин К в форме К2 синтезируется нормальной кишечной микрофлорой до 1,5 мг в сутки, за счет чего создается кишечное депо этого витамина. В тканях организма, напротив, витамин К практически не депонируется.

Витамин К включается в качестве кофермента в карбоксилазу, катализирующую превращение глутаминовой кислоты в Y-карбоксиглутаминовую кислоту, которая в составе специфических белков обеспечивает их взаимодействие с кальцием, в частности, в процессе свертывания крови. Именно в этом процессе витамин К играет значительную роль: он участвует в функционировании нескольких факторов на различных этапах каскада коагуляции. Витамин К необходим для биосинтеза в печени фактора II (протромбина), фактора VII (проконвертина), фактора IX (антигемофильного глобулина) и фактора X (Стюарта-Прауэра).

Три витамин К-зависимых белка обнаружены у человека в костной ткани: остеокальцин, MGP-белок и S-белок. Остеокальцин, синтезируемый остеобластами при участии 1,25-дигидровитамина D (кальцитриола), непосредственно участвует в костном метаболизме. MGP-белок защищает от кальцинации мягкие ткани и хрящи, а S-белок, синтезируемый остеобластами, играет связующую роль между процессами минерализации костной ткани и коагуляционной системой, по-видимому, регулируя потоки кальция.

Витамин К-зависимые белки найдены также в нервной системе, сердце, легких, почках, желудке, где они, как предполагают, являются важными регуляторными факторами клеточного роста и развития.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма

Витамин К в форме филлохинонов содержится в большом перечне пищевых источников растительной природы, включая зеленые овощи, в которых он находится в комплексе с хлорофиллом, и некоторых растительных маслах (соевом, оливковом, рапсовом, хлопковом). Гидрогенизация масел приводит к снижению биодоступности и биоэффективности витамина К. В молоке, яйцах, рыбе, мясе и зерновых продуктах содержание витамина К не превышает 7 мкг в 100 г съедобной части. Кулинарные потери витамина К при тепловой обработке продуктов незначительны.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса

Потребность в витамине К, поступающем за счет пищи, составляет 120 мкг в сутки.

Показателем обеспеченности организма витамином К у здорового человека может служить характеристика свертывающейся системы крови, в частности, протромбиновый индекс (в норме - не менее 80%). Биомаркерами витамина К являются концентрация филлохинона в плазме крови и процент недокарбоксилированного остеокальцина в плазме крови.

Этиология и патогенез[править]

Как правило, у взрослых здоровых людей не наблюдается недостатка витамина К. Это связано с несколькими причинами: во-первых, с достаточно высоким уровнем его содержания во многих продуктах, во-вторых, с возможностью организма использовать в метаболических процессах один и тот же пул витамина К в течение продолжительного времени без необходимости его пополнения и, в-третьих, с высоким уровнем синтеза К2 микрофлорой толстой кишки (хотя механизм абсорбции и утилизации бактериальных менахинонов до конца не выяснен). Основными причинами возникновения дефицита витамина К могут быть нарушение его всасывания, снижение интенсивности бактериального синтеза в толстой кишке и блокировка его участия в обменных процессах. Нарушение усвоения витамина К чаще всего возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями кишечника (энтеритами, колитами) либо поражениями гепатобилиарной системы (гепатитами, желчнокаменной болезнью). Усвоению филлохинонов будут мешать большие количества витамина А: показана конкуренция витамина К и ретинола при активном трансмембранном переносе в энтероцитах. Абсорбцию витамина К значительно снижают лекарственные средства, блокирующие усвоение жиров (статины, колестирамин).

Бактериальный синтез в кишечнике ингибируется длительной антибиотикотерапией и другими факторами, приводящими к развитию дисбактериоза кишечника.

Фармакологические препараты из группы антикоагулянтов непрямого действия (варфарин), являясь антивитаминами К, приводят к блокировке его участия в системе свертывания крови. Большие дозы α-токоферола могут ингибировать витамин К-зависимые карбоксилазы и вызывать признаки дефицита витамина К.

Клинические проявления[править]

Клиническими проявлениями абсолютного и относительного дефицита витамина К могут быть носовые, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия, кожные гематомы. В плазме крови резко снижается концентрация филлохинона и повышается процент недокарбоксилированного остеокальцина.

Витамины К1 и К2 нетоксичны. Синтетические аналоги витамина К, в частности метадион, могут снизить функциональную активность восстановленного глутатиона - основного клеточного субстрата антиоксидантной защиты и привести к повреждению биомембран. Это может проявиться в усилении гемолиза эритроцитов.

Недостаточность витамина K: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Недостаточность витамина K: Лечение[править]

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Гигиена питания. Руководство для врачей [Электронный ресурс] / А. А. Королев - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437063.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]