Пневмония неуточненная

Материал из Wikimed
Перейти к: навигация, поиск

Рубрика МКБ-10: J18.9

МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J10-J18 Грипп и пневмония / J18 Пневмония без уточнения возбудителя


Определение и общие сведения[править]

Атипичная пневмония

Атипичная пневмония - термин, употребляющийся для обозначения инфекционного заболевания, вызываемого коронавирусом и протекающего с эпидемиологическими и клинико-лабораторными признаками респираторно-вирусной инфекции, развитием в ряде случаев острой дыхательной недостаточности, с высокой (для группы респираторно-вирусных инфекций) летальностью.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, причем наибольшую опасность представляют больные в начальном (остром) периоде заболевания. Вместе с тем, не исключена возможность длительного выделения вируса в период поздней реконвалесценции.

Не доказанными пока считают предположения о передаче вируса от животных к человеку (хотя известны коронавирусные заболевания у домашних животных, и, по мнению некоторых экспертов, именно штаммы коронавируса животного происхождения лежат в основе появления особо вирулентного штамма вируса человека) и латентном носительстве коронавирусов.

Доказан воздушно-капельный путь передачи инфекции. Предполагают возможность передачи вируса водным и контактно-бытовым путем с фекально-оральным механизмом заражения. На май 2003 г. диагностировано 8046 случаев заболевания, умерли 682 человека. Причем большинство зарегистрированных больных «атипичной пневмонией» - люди в возрасте 25-70 лет. Несколько случаев заболевания отмечено у детей до 15 лет.

«Атипичная пневмония» зарегистрирована в 28 странах. Все случаи на настоящий момент связаны с Юго-Восточной Азией, включая такие страны, как Китай, Вьетнам, Гонконг, Сингапур. Больные «атипичной пневмонией» выявлены теперь во многих странах: Австралии, Англии, Ирландии, Румынии, Словении, Германии, Израиле, Брунее, Таиланде, Тайване и Японии. Заболевают пассажиры, прилетевшие из Юго-Восточной Азии.

Вопрос о длительности выделения вируса и возможности рецидива или реинфекции достоверно не изучен.

Безусловно, факт длительного выделения вируса после перенесенного заболевания, как и возможность бессимптомного вирусоносительства, могут значительно усложнить проведение и конечную эффективность противоэпидемиологических

Вирус сохраняет жизнеспособность во внешней среде в течение как минимум 24 ч (при комнатной температуре).

Известно, что коронавирусы чувствительны к жирорастворителям. Воздействие эфира℘, хлороформа значительно снижает инфекционность этих вирусов. При температуре 56 °С эти вирусы погибают в течение 10-15 мин, при 37 °С их инфекционность сохраняется несколько суток, а при 4 °С - несколько месяцев. Выявлено, что в присутствии эфира и трипсина коронавирусы теряют способность вызывать гемагглютинацию.

Этиология и патогенез[править]

16 апреля 2003 г. ВОЗ объявила, что этиологический агент «атипичной пневмонии» - новый вирус, отнесенный к семейству коронавирусов, но не идентичный ни одному из известных штаммов этого вируса. Этому предшествовало детальное изучение вирусного спектра у пациентов на разных этапах инфекции: в остром периоде, в периоде ранней и поздней реконвалесценции, а также в случаях летальных исходов. Коронавирусы были обнаружены более чем у 50% больных. Значительная часть изолятов была культивирована и выделена в чистой культуре. У больных с «атипичной пневмонией» и выявленными коронавирусами обнаружено увеличение содержания специфических антител. Заражение обезьян выделенным возбудителем вызвало клиническую картину, характерную для «атипичной пневмонии».

Род коронавирусы объединяет большие, оболочечные, одноцепочечные РНК-содержащие вирусы, которые вызывают широко распространенные заболевания человека и животных.

Коронавирусы имеют самый большой геном из всех РНК-содержащих вирусов, и рекомбинация у них выявлялась нередко. В настоящее время расшифрованы полные последовательности геномов некоторых коронавирусов - размер их РНК колеблется от 27 000 до 32 000 нуклеотидных пар.

В Китае получены данные по исследованию нескольких изолятов вируса SARS. Сравнение последовательностей этих изолятов с данными, представленными американскими и канадскими учеными, позволяет предположить, что вирус может быстро мутировать.

По мнению исследователей, вирус «атипичной пневмонии» по нуклеотидным последовательностям отличается на 50-60% от трех известных групп коронавирусов, но, несомненно, это типичная вариация среди существующих II и III групп коронавирусов.

Сравнение полных геномов коронавирусов не позволяет выявить наиболее близкий к вирусу «атипичной пневмонии» геном, хотя наибольшее число совпадающих линий наблюдают между этим вирусом и бычьим коронавирусом II типа.

Мутациям также подвержены коронавирусы, вызывающие заболевания животных. Так, известно, что и птичий кишечный коронавирус, который похож по строению на вирус «атипичной пневмонии», может вызывать тяжелую пневмонию скота. А в 1980-х гг. коронавирус кишечной инфекции свиней неожиданно мутировал и вызвал у животных заболевание с поражением дыхательных путей.

Известно, что так называемые бычьи вирусы, как правило, оказываются также и вирусами мелких грызунов и кошек, живущих вместе или рядом с коровами, поэтому гипотеза о кошачьей природе возбудителя «атипичной пневмонии» не лишена основания.

Патогенез

Многие вопросы развития коронавирусной инфекции еще не изучены. Вместе с тем, некоторые патогенетические механизмы развития симптомов заболевания общие для группы возбудителей ОРВИ. Так, доказано, что возбудитель избирательно поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, где происходит его размножение. При этом отмечают универсальные признаки воспаления слизистых оболочек дыхательных путей. Фаза активной репликации вируса сопровождается гибелью клеток эпителия. Эта патогенетическая особенность лежит в основе катарального синдрома, а также интоксикации, что характерно для течения ОРВИ.

Другая особенность коронавирусной инфекции, протекающей с тяжелым острым респираторным синдромом, - это гипериммунная реакция организма, возникающая на второй неделе заболевания: гуморальные и клеточные факторы иммунного ответа разрушают альвеолы с последующим выбросом цитокинов и факторов некроза опухолей. Тяжелое поражение легочной ткани по типу бронхиолита обусловливает развитие отека легких, что может быть фатальным фактором для некоторых пациентов. Следует отметить, что в развитии заболевания и его исходах немаловажная роль принадлежит вирусно-бактериальным ассоциациям, непременно присутствующим при развитии тяжелого течения и осложнений большинства ОРВИ.

Клинические проявления[править]

Инкубационный период обычно составляет 2-7 сут, но в отдельных случаях может достигать 10 сут. Начало болезни чаще всего острое и характеризуется высокой температурой (свыше 38 °С), сопровождающейся ознобом, мышечными болями, ломотой в теле, головными болями и сухим кашлем. Больных беспокоит слабость, недомогание, заложенность носа, затрудненное дыхание. Сыпь, неврологические или желудочно-кишечные симптомы обычно отсутствуют, однако в некоторых случаях отмечают диарею в начальном периоде заболевания.

Таким образом, начало коронавирусной инфекции, т.е. «атипичной пневмонии», клинически не отличается от начала многих респираторно-вирусных инфекций, что, несомненно, осложняет раннюю диагностику этого заболевания.

Дальнейшее течение инфекции в подавляющем большинстве случаев носит благоприятный характер - на 6-7-е сутки от начала заболевания наблюдают улучшение состояния больных: уменьшается выраженность симптомов интоксикации и катаральных явлений.

Однако в 10-20% случаев на второй неделе заболевания (иногда после 3 сут) формируется более тяжелая форма «атипичной пневмонии». У пациентов развивается острый респираторный дистресс-синдром, острое нарушение дыхания - бронхиолит, пневмония и отек легких с признаками нарастающей дыхательной недостаточности: тахипноэ, цианоз, тахикардия и другие симптомы, что требует немедленного перевода больных на ИВЛ.

Смертность в таких случаях высока и может быть связана с наличием у больных, кроме «атипичной пневмонии», других заболеваний.

Характерные рентгенологические изменения легких можно отметить уже через 3-4 сут после появления первых симптомов заболевания, но в некоторых случаях рентгенологические изменения могут отсутствовать в течение первой недели и даже всего заболевания. При развитии тяжелого течения «атипичной пневмонии» у большинства больных наблюдают двусторонние изменения в виде внутритканевых инфильтратов. Эти инфильтраты дают на рентгенограммах специфическую картину легких, испещренных пятнами. В дальнейшем инфильтраты могут сливаться.

Высказано предположение, что мутировавшие формы вируса способны вызывать более тяжелое течение заболевания. У больных чаще отмечали диарею на ранних сроках заболевания, в 2 раза больше пациентов нуждались в интенсивной терапии и были менее восприимчивы к комплексному лечению противовирусными препаратами. Вместе с тем, более высокая частота диареи у пациентов этой группы позволила предположить, что данный вирус может поражать не только верхние дыхательные пути, но и ЖКТ.

Прогностически неблагоприятным считают возраст больных старше 40 лет, когда отмечена большая вероятность развития тяжелой формы заболевания.

В клиническом анализе крови можно отметить умеренную лимфопению и тромбоцитопению. В биохимических исследованиях - умеренное повышение активности печеночных ферментов.

Пневмония неуточненная: Диагностика[править]

В начальном периоде клиническая картина заболевания не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, что затрудняет дифференциальную диагностику с другими респираторно-вирусными заболеваниями.

С учетом сложности дифференцированной диагностики «атипичной пневмонии» в начале заболевания были разработаны клинико-эпидемиологические критерии для выявления случаев, вызывающих подозрение на это заболевание и с вероятным предполагаемым диагнозом этого заболевания. К «подозрительным случаям» следует относить респираторные заболевания неизвестной этиологии и соответствующие следующим критериям:

•  повышение температуры тела выше 38 °С и наличие одного или более клинических признаков респираторного заболевания (кашель, учащенное или затрудненное дыхание, гипоксия);

•  путешествие в течение 10 сут до начала заболевания в районы с массовой заболеваемостью «атипичной пневмонией» или общение с больными, подозрительными по данной болезни;

•  при выявлении «предполагаемого» диагноза следует учитывать такие критерии, как:

 —   подтверждение пневмонии на рентгеновских снимках или наличие респираторного дистресс-синдрома;

 —   результаты аутопсии, соответствующие респираторному дистресс-синдрому без идентифицируемых причин.

Лабораторная диагностика коронавирусной пневмонии в первую очередь опирается на обнаружение генетического материала вируса или антител к нему.

ПЦР может обнаружить генетический материал (РНК) коронавируса (SARS-CORONAVIRUS, SARS-COV) в различных образцах (кровь, мокрота, фекалии или биоптаты тканей) в самом раннем периоде заболевания. Однако существующие ПЦР-системы обладают недостаточной чувствительностью. Современная тест-система представляет собой комплект реагентов для проведения ПЦР для выявления РНК коронавируса, вызывающего «атипичную пневмонию». В качестве объекта для диагностики можно использовать любой биологический материал - кровь, мокроту, фекалии, мочу, мазки со слизистой оболочки носоглотки. Время исследования составляет не более 4 ч, причем положительные результаты могут быть получены не через 2 нед после инфицирования, как в случае исследования антител, а практически сразу же после попадания вируса в ткани дыхательных путей. Разработана методика определения антител к вирусу «атипичной пневмонии» (SARS-COV). Различные типы антител (IgM и IgG) появляются и количественно изменяются в течение инфекционного процесса и могут не обнаруживаться в раннем периоде заболевания. IgG обычно регистрируют в период реконвалесценции (через 3 нед от начала заболевания). Метод ELISA (ИФА) фермент-меченых антител - обнаружение смеси IgM и IgG в сыворотке пациентов дает надежные положительные результаты к 21-м суткам после начала болезни. Иммунофлюресцентный метод обнаруживает IgM в сыворотке пациентов к 10-м суткам заболевания.

Во всех методах определения специфических антител к вирусу «атипичной пневмонии» результаты считают достоверными при четырехкратном повышении их титра, что наблюдают после 21 сут от начала болезни и позднее, т.е. исследования динамики содержания антител носят скорее ретроспективный характер, что, несомненно, снижает актуальность исследований для практических врачей.

Вирусологические исследования дают возможность выращивать вирус на культурах клеток, и поэтому достаточно трудоемки и дорогостоящи. В качестве материала для вирусологических исследований используют кровь, фекалии, мокроту. Вместе с тем, отрицательный результат выращивания вируса при однократном исследовании не исключает наличия у больного «атипичной пневмонии». Следует отметить, что у пациентов с «атипичной пневмонией», наряду с коронавирусами, можно обнаруживать и другие вирусы, способные вызывать ОРВИ.

Дифференциальный диагноз[править]

Пневмония неуточненная: Лечение[править]

В настоящее время пока нет эффективных лекарственных препаратов для борьбы с «атипичной пневмонией» (коронавирусной инфекцией) на всех этапах инфекционного процесса.

Несмотря на то что существуют разноречивые мнения в оценке эффективности противовирусных препаратов и отсутствуют официальные рекомендации по лечению «атипичной пневмонии», в качестве основного противовирусного препарата врачи в очагах заболевания чаще всего используют рибавирин.

В качестве лекарственного препарата против вируса «атипичной пневмонии» использовали плазму крови пациентов, благополучно перенесших инфекцию.

Противовирусное лечение коронавирусной инфекции осуществляют препаратами интерферонов и аналогами нуклеозидов, оно принципиально не отличается от лечения других респираторно-вирусных инфекций. Видимо, применение интерферона и других препаратов этой группы, особенно в первые 3 сут болезни, должно снижать тяжесть заболевания. Аналоги нуклеозидов - препараты группы рибавирина - усиливают эффект противовирусного лечения.

Дезинтоксикационное лечение включает внутривенное введение глюкозы, кристаллоидов, производных поливинилпироллидона (гемодез-Н) в сочетании с препаратами калия и витаминами, объем введения может варьировать от 800 до 1200 мл/сут при адекватном диурезе. Десенсибилизирующее лечение в первую очередь предусматривает назначение глюкокортикоидов, обладающих не только мощным противовоспалительным действием, но и способных снизить уровень гипериммунных реакций. Препараты назначают парентерально, в составе кристаллоидных растворов, в том числе глюкозы, преднизолон в дозах 180-300 мг/сут.

ВОЗ рекомендует включение с первых дней заболевания в схемы лечения нескольких антибактериальных препаратов для предотвращения угрозы развития бактериальной инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия: цефалоспоринам, фторхинолонам и тетрациклинам.

При появлении симптомов развивающегося отека легких больных необходимо перевести в отделение реанимации, где проводят интенсивную терапию с применением ИВЛ.

Симптоматическое лечение включает препараты, направленные на снижение температуры, уменьшение кашля, снятие головной боли и т.д.

Профилактика[править]

Наряду с обычными гигиеническими мерами, такими как мытье рук, а также частое проветривание помещения и ношение масок при работе с пораженными «атипичной пневмонией» обязательно ношение очков, двух пар перчаток и двух халатов или специальных противочумных костюмов, как при работе в очаге высококонтагиозных (особо опасных) инфекций. При уходе за больным необходимо соблюдать меры защиты от возможного инфицирования и проводить обработку рук дезинфектантами.

При возникновении случая «атипичной пневмонии» или подозрении на него осуществляют комплекс противоэпидемических, дезинфекционных и санитарно-гигиенических мероприятий, включающих нижеперечисленные мероприятия.

Больные и лица с подозрением на «атипичную пневмонию» любого возраста подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар в боксы. Эвакуацию больных (подозрительных) осуществляют специальным медицинским транспортом, который подлежит обязательной дезинфекции.

Немедленное введение карантина на 10 сут в отношении контактных лиц. Проведение текущей и заключительной дезинфекции. Медперсонал должен работать в респираторах или в четырехслойных марлевых масках. Необходимо регулярное проветривание помещений, обеззараживание воздуха УФО и химическими средствами (при заключительной дезинфекции), способствующими снижению количества возбудителя в воздухе. Персонал обязан после каждого контакта с больным двукратно мыть руки теплой водой с мылом, а при загрязнении мокротой, слюной и другими выделениями - обеззараживать кожным антисептиком в соответствии с инструкцией по его применению.

Вакцина против коронавирусной инфекции не разработана.

В случае возникновения признаков заболевания у лиц, находящихся в поездке и возвратившихся из стран Юго-Восточной Азии, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

Прочее[править]

Внутрибольничная пневмония

Синонимы: нозокомиальная пневмония, госпитальная пневмония

Нозокомиальная пневмония - пневмония, развивающаяся у пациента не ранее чем через 48 ч с момента госпитализации при условии исключения инфекций, которые на момент поступления в стационар находились в инкубационном периоде. Особым видом нозокомиальной пневмонии является вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), развивающаяся у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Этиология и патогенез

Спектр бактериальных и грибковых возбудителей госпитальной вентиляторнеассоциированной пневмонии находится в определенной зависимости от профиля стационара, где находится больной.

Кроме того, до 20% случаев занимают респираторные вирусы. Вирусы вызывают заболевание самостоятельно или чаще в виде вирусно-бактериальной ассоциации, в 7% случаев - в виде ассоциации грибов рода Candida с вирусами или вирусами и бактериями. Среди вирусов доминируют вирусы гриппа A, B.

Среди вентилятор-ассоциированных госпитальных пневмоний выделяют ранние и поздние пневмонии. Этиология их различна. Пневмонии, развившиеся в первые 72 ч после интубации, обычно имеют ту же этиологию, что и внебольничные пневмонии у пациентов того же возраста. Это обусловлено тем, что в их патогенезе основное значение имеет микроаспирация содержимого ротоглотки. При поздней ВАП в этиологии преобладают такие возбудители, как Ps. aeruginosa, S. marcescens, Acinetobacter spp, а также S. aureus, K. pneumoniae, E. coli, Candida и др., так как поздние ВАП обусловлены госпитальной микрофлорой, колонизирующей дыхательную аппаратуру.

При гуморальных иммунодефицитах пневмония чаще вызвана S. pneumoniae, а также стафилококками и энтеробактериями, при нейтропениях - грамотрицательными энтеробактериями и грибами.

Клиническая картина

Классические клинические проявления пневмонии - одышка, кашель, повышение температуры тела, симптомы интоксикации (слабость, нарушение общего состояния ребенка и др.). При пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (например C. trachomatis), лихорадки, как правило, не бывает; температура тела или субфебрильная, или нормальная. Кроме того, наблюдают бронхообструкцию, вообще не характерную для пневмонии. Таким образом, диагноз пневмонии следует предполагать, если у ребенка появляется кашель и/или одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту для детей до года, более 40 в минуту для детей до 5 лет), особенно в сочетании с втяжением уступчивых мест грудной клетки и с лихорадкой выше 38 °С в течение 3 сут и более или без лихорадки.

Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в легких, а именно: укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы - определяют лишь в 50-70% случаев. При физикальном обследовании внимание обращают на выявление следующих признаков:

• укорочение (притупление) перкуторного звука над пораженным участком/участками легкого;

• локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторная крепитация при аускультации;

• у детей старшего возраста и подростков - усиление бронхофонии и голосового дрожания.

Клинические проявления госпитальной пневмонии такие же, как при внебольничной пневмонии. Таким образом, диагноз госпитальной пневмонии следует предполагать, если у ребенка, находящегося в стационаре, появляется кашель и/или одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту для детей до 1 года, более 40 в минуту для детей до 5 лет), особенно в сочетании с втяжением уступчивых мест грудной клетки и с лихорадкой более 38 °С в течение 3 сут и более или без лихорадки.

При ВАП (вентиляторасоциированные пневмонии) необходимо учитывать, что ребенок находится на ИВЛ, поэтому ни одышка, ни кашель, ни физикальные изменения не характерны. Пневмония сопровождается выраженным нарушением общего состояния больного: ребенок становится беспокойным или, наоборот, «загруженным», снижен аппетит, у детей первых месяцев жизни появляются срыгивания, иногда рвота, метеоризм, расстройство стула, присоединяются и нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения ЦНС и экскреторной функции почек, иногда наблюдают некупируемую гипертермию или, наоборот, - прогрессирующую гипотермию.

Для госпитальных пневмоний в неблагоприятных случаях характерно молниеносное течение, когда пневмония в течение 3-5 сут приводит к летальному исходу вследствие дыхательной, сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности, а также вследствие развития инфекционно-токсического шока. Нередко присоединяется ДВС-синдром, сопровождающийся кровотечениями, в том числе и из легких.

Диагностика

а) Лабораторная диагностика

Анализ периферической крови необходимо проводить всем больным с подозрением на пневмонию. Лейкоцитоз более 1012х109/л и палочкоядерный сдвиг более 10% указывают на высокую вероятность бактериальной пневмонии. При установленном диагнозе пневмонии лейкопению менее 3х109/л или лейкоцитоз более 25х109/л считают неблагоприятными прогностическими признаками.

Биохимический анализ крови и исследование кислотноосновного состояния крови - стандартные методы обследования детей и подростков с тяжелой пневмонией, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печеночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов. Этиологический диагноз устанавливают главным образом при тяжелых пневмониях. Выполняют посев крови, который дает положительный результат в 10-40% случаев. Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты в первые 7-10 лет жизни. Но в случаях проведения бронхоскопии микробиологическое исследование используют. Материалом для него служат аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки. Кроме того, для выявления возбудителя проводят пункцию плевральной полости и посев пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и период реконвалесценции, может свидетельствовать о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии. Достоверными методами также считают выявление антигенов методами латекс-агглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, ИФА, ПЦР и др.

б) Инструментальные методы

«Золотой стандарт» диагностики пневмонии - рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое считают высокоинформативным и специфичным методом диагностики (специфичность метода составляет 92%). При анализе рентгенограмм оценивают следующие показатели:

• размеры инфильтрации легких и ее распространенность;

• наличие или отсутствие плеврального выпота;

• наличие или отсутствие деструкции легочной паренхимы.

При отчетливой положительной динамике клинических проявлений внебольничной пневмонии нет необходимости в контрольной рентгенографии. Рентгенографическое исследование в динамике в острый период заболевания проводят только при наличии прогрессирования симптомов поражения легких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. В случаях осложненного течения пневмонии проводят обязательный рентгенологический контроль перед выпиской больного из стационара.

При госпитальной пневмонии необходимо помнить, что если рентгенографическое исследование сделано за 48 ч до летального исхода, то в 15-30% случаев может быть отрицательный результат. Диагноз устанавливают только клинически на основании выраженной дыхательной недостаточности, ослабленного дыхания; нередко может быть кратковременный подъем температуры.

Рентгенографическое исследование в динамике при госпитальной пневмонии в острый период заболевания проводят при прогрессировании симптомов поражения легких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. При отчетливой положительной динамике клинических проявлений пневмонии контрольную рентгенографию проводят при выписке из стационара.

КТ используют в случае необходимости при проведении дифференциальной диагностики, так как КТ обладает в 2 раза более высокой чувствительностью по сравнению с обзорной рентгенографией при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях легких.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжелыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Лечение

Основной метод лечения пневмонии - незамедлительно начатая антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически. Показание к замене антибиотиков - отсутствие клинического эффекта в течение 36-72 ч, а также развитие побочных действий от назначенных препаратов. Критерии отсутствия эффекта: сохранение температуры тела более 38 °С и/или ухудшение состояния ребенка, и/или нарастание изменений в легких или в плевральной полости; при хламидийной и пневмоцистной пневмониях - нарастание одышки и гипоксемии.

Антибактериальная терапия при госпитальной пневмонии

На выбор антибактериальной терапии при госпитальной пневмонии существенно влияет то, что для этого заболевания характерно молниеносное течение с нередким развитием летального исхода. Поэтому при тяжелой госпитальной пневмонии и ВАП абсолютно оправдан деэскалационный принцип выбора препарата.

При нетяжелой и относительно тяжелой госпитальной пневмонии лечение начинают с препаратов, наиболее подходящих по спектру действия: в терапевтическом отделении, можно назначить амоксициллин + клавулановую кислоту внутрь, если позволяет состояние больного, или в/в. При тяжелой пневмонии показано назначение цефалоспоринов III (цефотаксим, цефтриаксон) или IV поколения (цефепим), или тикарциллина + клавулановой кислоты. Если есть подозрение на нетяжелую стафилококковую госпитальную пневмонию, то возможно назначение оксациллина в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами. Но если подозревают тяжелую стафилококковую пневмонию, особенно деструктивную, или такой диагноз уже установлен, то назначают линезолид или ванкомицин в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.

Недоношенным детям, находящимся на втором этапе выхаживания и заболевшим госпитальной пневмонией, при подозрении на пневмоцистную пневмонию (для которой характерно подострое течение, двустороннее поражение легких, мелкоочаговый характер инфильтративных изменений в легких, выраженная гипоксемия) параллельно с антибиотиками назначают сульфаметоксазол/триметоприм. При точно установленном диагнозе пневмоцистной госпитальной пневмонии лечение проводят одним сульфаметоксазол/триметопримом не менее чем 3 нед.

Онкогематологическим больным (в случаях, когда заболевание начинается остро, с подъема температуры и появления одышки и нередко кашля) назначают цефалоспорины III поколения с антисинегнойным действием. Альтернативная терапия - карбапенемы (имипенем/циластатин, меропенем) или тикарциллин + клавулановая кислота. При подозрении на стафилококковую госпитальную пневмонию, в частности при отсутствии кашля, при наличии одышки, угрозы деструкции легких с образованием булл и/или эмпиемы плевры, назначают линезолид или ванкомицин или в монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести состояния.

Грибковые госпитальные пневмонии у онкогематологических больных обычно вызваны Aspergillus spp. Именно поэтому онкогематологическим больным с одышкой, помимо рентгенографии легких, показана КТ легких. При установлении диагноза госпитальной пневмонии, вызванной Aspergillus spp., назначают амфотерицин B в возрастающих дозах. Длительность курса не менее 3 нед. Как правило, терапия бывает более длительной.

У больных, находящихся в хирургических отделениях или отделениях для ожоговых больных, госпитальные пневмонии чаще вызваны Ps. aeruginosa, на втором месте по частоте - K. pneumoniae и E. coli, Acenetobacter spp. и др. S. aureus et epidermidis выявляют редко, иногда обнаруживают и анаэробов, которые чаще составляют ассоциации с Ps. aeruginosa, K. pneumoniae и E. coli. Поэтому выбор антибиотиков приблизительно такой же, как у онкогематологических больных с госпитальной пневмонией. Назначают цефалоспорины III поколения с антисинегнойным действием (цефтазидим) и IV поколения (цефепим) в комбинации с аминогликозидами. Альтернативная терапия - терапия карбапенемами (имипенем/циластатин, меропенем) или тикарциллин + клавулановая кислота или в монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести процесса. При подозрении на стафилококковую госпитальную пневмонию, назначают линезолид или ванкомицин или в монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести процесса. При анаэробной этиологии пневмонии показан метронидазол.

Особенности развития госпитальной пневмонии у больных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, требуют назначения такого же спектра антибиотиков, что и у хирургических и ожоговых больных. При поздней ВАП этиология госпитальной пневмонии точно такая же. Именно поэтому и антибактериальная терапия должна быть такой же, как у больных, находящихся в хирургических и ожоговых отделениях.


Пневмонии в домах престарелых

Синонимы: пневмония у обитателей домов престарелых

По условиям возникновения пневмонии у обитателей домов престарелых следовало бы рассматривать как внебольничную, но спектр возбудителей (и их профиль антибиотикорезистентности) приближает их к нозокомиальным пневмониям.

Пневмонии, развивающиеся у стариков, находящихся в домах престарелых и интернатах, чаще всего обусловлены пневмококком, гемофильной палочкой, моракселлой и легионеллой.

Наиболее частым этиологическим агентом аспирационных пневмоний у пожилых являются неклостридиальные облигатные оральные анаэробы, попадающие в дыхательные пути из желудка при регургитации. Чаще всего они сочетаются с разнообразной грамотрицательной микрофлорой.

Источники (ссылки)[править]

Инфекционные болезни. Курс лекций [Электронный ресурс] / под ред. В.И. Лучшева, С.Н. Жарова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970429372.html

Педиатрия [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. А. Баранова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434093.html

Антибактериальные препараты в клинической практике [Электронный ресурс] / Под ред. С.Н. Козлова, Р.С. Козлова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.

Руководство по геронтологии и гериатрии. В 4 томах. Том 2. Введение в клиническую гериатрию [Электронный ресурс] / Под ред. В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]