Ишиас

Материал из Wikimed
Перейти к: навигация, поиск

Рубрика МКБ-10: M54.3

МКБ-10 / M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани / M40-M54 Дорсопатии / M50-M54 Другие дорсопатии / M54 Дорсалгия


Определение и общие сведения[править]

Ишиас

Синонимы: пояснично-крестцовый радикулит, люмбоишиалгия, люмбо-сакральный радикулит

Еще в 1920-е годы было выдвинуто предположение, что грушевидная мышца участвует в возникновении ишиалгии. Возможность сдавления этой мышцей седалищного нерва доказал Freiberg (1937). Он предложил операцию перерезки грушевидной мышцы, после которой у 10 из 12 больных ишиасом наступило выздоровление (Freiberg, 1941). Для обозначения этого нейрокомпрессионного синдрома предложены названия «грушевидный синдром» (Robinson, 1947) и «синдром грушевидной мышцы». Последний термин более точен.

Механизмы возникновения этого синдрома сложны. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но и другие ветви второго-четвертого крестцовых нервов. Следует также учитывать, что между грушевидной мышцей и стволом седалищного нерва располагается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов. При его сдавлении возникают венозный застой и пассивная гиперемия влагалищ ствола седалищного нерва.

Несколько упрощенно можно разделить синдром грушевидной мышцы на первичный, вызванный патологическими изменениями в самой мышце, и вторичный, обусловленный ее спазмом или внешним сдавлением. По мнению Robinson (1947), указанный синдром чаще всего возникает после травмы в крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим образованием спаек между грушевидной мышцей и седалищным нервом. Описан случай оссифицирующего миозита грушевидной мышцы, который сочетался с ишиалгией. Боли полностью прошли после резекции грушевидной мышцы.

О возможности возникновения вторичного синдрома грушевидной мышцы первым упомянул Freiberg (1937). Он предположил, что поскольку часть грушевидной мышцы берет начало из капсулярной связки крестцово-подвздошного сочленения, может возникать реактивный спазм мышцы при заболеваниях этого сустава. Freiberg также указал на возможность сдавления грушевидной мышцы прилежащей к ней сзади спазмированной большой ягодичной мышцей. Этот же автор отметил, что при натяжении широкой фасции бедра напрягается большая ягодичная мышца, а через нее давление передается на грушевидную мышцу.

Очевидно, что при патологии крестцового отдела позвоночника раздражение нервных волокон спинномозговых нервов и крестцового сплетения, непосредственно иннервирующих грушевидную мышцу, может вызвать ее спазм. Эта мышца нередко спазмируется и при спондилогенном поражении корешков спинномозговых нервов, не имеющих прямого отношения к грушевидной мышце. Такой спазм, по мнению Я.Ю. Попелянского и Т.И. Бобровниковой (1968), носит рефлекторный характер. По-видимому, рефлекторные влияния на мышечный тонус могут возникать при отдаленном от мышцы очаге раздражения нервных волокон.

Этиология и патогенез[править]

Клинические проявления[править]

При пояснично-крестцовом радикулите поясничная боль сочетается с рефлекторным напряжением мышц соответствующих миотомов, что обусловливает скованность больного, возникновение у него защитной позы. Если при люмбалгии обычно отмечают выпрямление лордоза на уровне болевого синдрома, то при люмбоишиалгии характерен и сколиоз, выпуклость которого чаще направлена в сторону раздражаемых корешков. При люмбалгии больные особенно щадят поясницу, при люмбоишиалгии - также и больную ногу. В том и в другом случае больные стремятся к иммобилизации поясничного отдела позвоночника, а при люмбоишиалгии, кроме того, больную ногу предпочитают держать полусогнутой в тазобедренном и коленном суставах.

При люмбоишиалгии или ишиорадикулите латерализованная поясничная боль обычно комбинируется с болями, распространяющимися по седалищному нерву с вовлечением в процесс иннервируемых им тканей. Это сопряжено с тем, что из позвоночно-двигательных сегментов на поясничном уровне наиболее уязвимы нижние, на которые приходится особенно большая нагрузка, и потому раздражению подвергаются главным образом корешки и спинальные нервы LIV-SI. Таким образом, вторая стадия неврологических проявлений при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника характеризуется люмборадикалгией или пояснично-крестцовым радикулитом (при грыже межпозвоночного диска на нижнепоясничном уровне - LIV-LV, LV-SI) в форме люмбоишиалгии или ишиорадикулита.

При осмотре больного c пояснично-крестцовым радикулитом могут быть выявлены болезненные при надавливании на них участки тела - болевые точки Хары: передняя - несколько ниже пупка на средней линии живота (давление при этом передается на переднюю поверхность позвонка LV и прилежащие к нему межпозвоночные диски), задняя - над поперечными отростками позвонков LIV-LV, подвздошно-крестцовая - над одноименным сочленением, подвздошная - над задней верхней остью гребешка подвздошной кости. Кроме того, выделяют болевые точки в зоне ахиллова сухожилия - болезненность при его сдавлении и на пятке - болезненно постукивание по пятке. Описал болевые точки японский невропатолог J. Hara.

Следует принимать во внимание и выявляемые при пояснично-крестцовом радикулите больных болевые точки Валле: на середине ягодичной складки, между седалищным бугром и большим вертелом (место выхода седалищного нерва из малого таза), у верхнезадней ости подвздошной кости, посредине задней поверхности бедра, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости, на середине икроножной мышцы, позади наружного мыщелка, у нижнезаднего края наружной лодыжки, на тыле стопы в зоне первой плюсневой кости. Описал точки в 1841 г. французский врач F. Valleix (1807-1855).

Отечественными невропатологами при пояснично-крестцовом радикулите были описаны болезненность при боковом давлении на остистые отростки поясничных позвонков (болевые точки Раймиста Я.М.) и медиопланетарная болевая точка, выявляемая на стороне поражения посредине подошвенной поверхности стопы, описанная В.М. Бехтеревым.

В случаях пояснично-крестцового радикулита при попытке сесть в постели из положения лежа на спине больной опирается руками о постель позади туловища (симптом Амосса). Как правило, положителен один из основных симптомов натяжения - симптом Ласега. Он вызывается у пациента, лежащего на спине с вытянутыми ногами, при этом обследующий его ногу, выпрямленную в коленном суставе, пассивно сгибает в суставе тазобедренном. В случае наличия люмбоишиалгии это движение оказывается ограниченным из-за боли и мышечного напряжения. Выраженность симптома определяется углом между постелью и поднятой ногой в градусах.

Весьма демонстративен при ишиорадикулите и симптом посадки: лежащий на спине больной при указанном патологическом процессе не может сесть на постели, сохраняя при этом ноги выпрямленными в коленных суставах, так как возникает или усиливается боль по ходу седалищного нерва и при этом происходит рефлекторное сгибание голени с одной или с обеих сторон в зависимости от особенностей исходной клинической картины. Описал этот симптом французский хирург Д. Леррей (Lеrrеу D.J., 1766-1842).

В.М. Бехтерев (1857-1927) установил, что сидящий в постели больной люмбоишиалгией нередко может вытянуть больную ногу, но только после того как согнет в коленном суставе ногу на здоровой стороне (симптом Бехтерева при люмбоишиалгии). Известно также, что если больной люмбоишиалгией сидит в постели, то пассивное прижатие к ней колена его ноги на стороне патологического процесса сопровождается непроизвольным отведением туловища назад (симптом отведения туловища).

При пояснично-крестцовом радикулите, ишиорадикулите патологические влияния на нервные корешки и спинномозговые нервы могут обусловить не только их раздражение, но и нарушение проводимости нервных импульсов по составляющим их нервным волокнам. Это проявляется снижением силы мышц, иннервируемых пораженным спинальным нервом, подавлением сухожильных (миотатических) рефлексов, рефлекторная дуга которых оказывается прерванной в связи с болезнью [при вовлечении в процесс верхнепоясничных спинномозговых корешков (LII-LIV) и бедренного нерва - коленного рефлекса, при ишиорадикулите - ахиллова рефлекса], парестезиями, гипалгезией, реже анестезией, иногда нарушениями трофики денервированных тканей.

При ишиорадикулите в случае нарушения функции спинальных корешков или спинномозгового нерва LV стоящий больной не может, опираясь на пятку, разогнуть стопу, не может идти, опираясь только на пятки, так как на стороне поражения стопа свисает (симптом Алажуанина-Тюреля). Описали французские невропатологи Th. Alajouanine и К. Thurel. Наличие этого признака сопровождается «петушиной» походкой (степпаж) - ногу на стороне люмбоишиалгии при ходьбе приходится поднимать высоко, а при завершении шага свисающая стопа «шлепает» об пол.

При дискогенной люмбоишиалгии, несмотря на наличие сколиоза, таз стоящего больного находится в горизонтальном положении. При искривлении позвоночника другой этиологии таз наклонен и находится под тем или иным углом относительно горизонтальной плоскости (симптом Ванцетти). К тому же при люмбоишиалгии сгибание туловища стоящего больного в сторону поражения не ведет к снижению на этой стороне тонуса поясничных мышц, как это наблюдается в норме. Вместе с тем оно обычно сопровождается усилением боли в поясничной области и по ходу седалищного нерва (симптом Ротенпилера).

В норме при стоянии, опираясь на одну ногу, у обследуемого отмечаются расслабление ипсилатеральной и напряжение контралатеральной многораздельной мышцы. При люмбоишиалгии опора только на больную ногу не сопровождается расслаблением ипсилатеральной многораздельной мышцы на стороне поражения. Напряженными оказываются как контралатеральная, так и ипсилатеральная многораздельная мышца - симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы Я.Ю. Попелянского, описанный им в 1973 г.

У стоящего больного люмбоишиалгией на стороне поражения в связи с гипотонией ягодичных мышц отмечается приспущенность, сглаженность или исчезновение нижней ягодичной складки (симптом Бонне). В связи с гипотонией и гипотрофией ягодичных мышц на стороне поражения межъягодичная щель, особенно ее нижняя часть, перекашивается и смещается в здоровую сторону (ягодичный симптом Ожеховского).

При поражении спинномозговых корешков или спинномозгового нерва SI, седалищного и большеберцового нервов больной не может идти на цыпочках, так как на стороне поражения стопа опускается на пятку. Возможны гипотония и гипотрофия икроножной мышцы (симптом Барре при ишиорадикулите описал французский невропатолог Barre J., 1880-1967). В таких случаях на больной стороне отмечается некоторая дряблость пяточного (ахиллова) сухожилия. Оно несколько расширено и уплощено, а заднелодыжечная борозда сглажена (симптом Оппенгейма описал немецкий невропатолог Oppenheim H., 1858-1929); при этом выявляется выпадение или снижение рефлекса с пяточного сухожилия (ахиллова рефлекса).

Если больной с поражением корешков SI: и соответствующего спинального нерва стоит на коленях на стуле и стопы его при этом свисают, то на здоровой стороне стопа «опадает» и образует приблизительно прямой угол с передней поверхностью голени. На стороне поражения стопа находится в положении подошвенного сгибания, аналогичный угол оказывается тупым (симптом Векслера). У пациентов с аналогичной патологией можно отметить гипестезию или анестезию в зоне дерматома SI: на стороне патологического процесса - симптом Сабо (Szabo).

Ишиас: Диагностика[править]

Особый практический интерес при обследовании больных с поясничнокрестцовым радикулитом представляет симптом растяжения и обратного толчка. При проверке этого симптома больной с пояснично-крестцовым радикулитом на некоторое время повисает, взявшись руками за перекладину турника или гимнастической стенки, и затем опускается на пол. Если заболевание обусловлено дискогенной патологией, то во время повисания на руках боли в поясничной области могут ослабевать, а при опускании на пол - усиливаться. В таких случаях описавший этот симптом отечественный невропатолог А.И. Златоверов считал перспективным лечение больного методом вытяжения.

Обострения во второй (корешковой) стадии неврологических проявлений при остеохондрозе, чередуясь с разными по продолжительности ремиссиями, могут повторяться многократно. После 60 лет оссификация связочного аппарата ведет к постепенному ограничению объема движений позвоночника. Обострения дискогенного радикулита при этом становятся все реже. Поясничные боли, возникающие у лиц пожилого возраста, чаще обусловлены другими причинами. Надо иметь в виду возможность гормональной спондилопатии и метастаз рака в позвоночник.

У некоторой части больных с дискогенным радикулитом при очередном его обострении возможно развитие острой компрессии или окклюзии корешковой артерии, обеспечивающей кровоснабжение пары спинномозговых корешков и формирующегося при их соединении спинномозгового нерва. Ишемия его обычно возникает в период кульминации периода обострения радикулита на фоне пароксизма резкой боли («болевой крик») и проявляется инсультообразным выпадением функций подвергшегося ишемии спинномозгового нерва; при этом возникает парез мышц, входящих в состав денервированного миотома, и нарушение чувствительности в зоне дерматома, соответствующего пораженному нерву. В таком случае речь идет о развитии третьей стадии неврологической патологии при остеохондрозе позвоночника, которую можно обозначить как сосудисто-корешковая стадия.

Сосудисто-корешковая, стадия неврологических расстройств при остеохондрозе позвоночника чаще возникает в связи с ишемией корешковой артерии, проходящей в позвоночный канал вместе со спинномозговым нервом LV. При этом характерно острое развитие синдрома «паралитического ишиаса», характеризующегося параличом или парезом мышц-разгибателей стопы у больного с хроническим дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Развитию двигательных расстройств в таком случае обычно предшествует неловкое или резкое движение, ведущее к появлению острой боли в поясничнокрестцовой области и по ходу седалищного нерва («гипералгический криз ишиаса»), которая тут же ослабевает или исчезает одновременно с развитием двигательных расстройств в ноге. Описали этот синдром в 1942 г. как следствие острой ишемии спинальных корешков LV или спинального нерва в связи с компрессией или стойким рефлекторным спазмом соответствующей корешковой артерии французские хирурги D. de Seze и H. Guillaume.

Синдром «паралитического ишиаса» проявляется парезом или параличом на стороне поражения разгибателей стопы и пальцев; при этом возникает степпаж (штампующая, или петушиная, походка), характерный для нарушения функций малоберцового нерва. Больной во время ходьбы высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и при этом хлопает передней частью стопы (носком) о пол. Реже при остеохондрозе позвоночника с явлениями дископатии наблюдается «паралитический ишиас». Он возникает вследствие нарушения кровообращения в корешковой артерии SI. Острая ишемия в спинальных корешках и спинномозговых нервах на других уровнях диагностируется редко.

Дифференциальный диагноз[править]

Для дифференциации люмбалгии и люмбоишиалгии при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника можно воспользоваться пробой Л.С. Минора (1855-1944), описанной в 1901 г. Пытаясь встать с пола при люмбалгии, больной сначала становится на колени и в дальнейшем медленно поднимается, опираясь при этом руками о бедра и щадя поясницу. При люмбоишиалгии больной, вставая, опирается о пол руками и здоровой ногой, больная нога при этом отставлена в сторону и все время сохраняет полусогнутое положение. Таким образом, он сначала садится, опираясь руками о пол позади спины, затем опирается на согнутую в коленном суставе здоровую ногу и постепенно принимает вертикальное положение с помощью одноименной руки. Другая рука в это время совершает балансирующие движения. Когда больной с люмбоишиалгией уже встал, то больная нога так и не выполняет опорной функции. Она касается пола не всей подошвой, а лишь переднемедиальной ее частью. Если стоящего больного с люмбоишиалгией попросить привстать на носки, то его пятка на стороне поражения оказывается выше, чем на здоровой стороне (симптом Минора или симптом высокой пятки Калитовского).

Если патологический процесс поражает в основном II-IV поясничные сегменты позвоночника, то боль иррадиирует по бедренному нерву. При этом возможны снижение силы мышц-сгибателей бедра и разгибателей голени, выпадение коленного рефлекса, снижение чувствительности в соответствующих дерматомах, положительные симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича.

Симптом Вассермана (описал немецкий врач Wassermann S.) проверяется следующим образом: больной лежит на животе, обследующий стремится максимально разогнуть в тазобедренном суставе ногу больного на стороне поражения, прижимая в то же время к постели его таз. При положительном симптоме Вассермана боль возникает на передней поверхности бедра по ходу бедренного нерва. Симптом Мацкевича (описал польский врач Masceviz Е.) вызывается у больного, лежащего на животе, путем резкого пассивного сгибания его голени. Боль при этом, как и при синдроме Вассермана, возникает в зоне иннервации бедренного нерва. При положительных симптомах натяжения Вассермана и Мацкевича обычно спонтанно приподнимается таз (симптом Селецкого, описал отечественный невропатолог Селецкий В.В.).

Ишиас: Лечение[править]

Значительный болевой синдром является основанием к применению анальгезирующих лекарственных средств. В случаях болей относительно умеренной интенсивности могут применяться ненаркотические анальгетики: парацетамол, метамизол, феназон, седалгин и т.п.

Однако чаще признают целесообразным применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). К ним относят: диклофенак, ибупрофен, индометацин, мелоксикам, пироксикам и многие другие. НПВП могут вводиться внутрь, парентерально, а также в свечах. В механизме их действия имеют значение ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 контролирует выработку простагландинов, тогда как ЦОГ-2 образуется в организме только под влиянием тканевых факторов, активирующих воспалительный процесс, прежде всего цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин-2 (ИЛ-2).

Таким образом, ЦОГ-2 участвует в синтезе простагландинов только при наличии воспалительного процесса. Поэтому существует мнение, что противовоспалительный и вместе с тем противоболевой эффекты НПВП обусловлены преимущественным ингибированием ЦОГ-2, а нежелательные побочные токсические реакции этих же препаратов возникают в связи с угнетением ими активности ЦОГ-1. Отсюда суждение, что чем меньше величина соотношения блокады лекарственным веществом ЦОГ-1 к ЦОГ-2, тем менее выражена токсичность препарата. Такое соотношение для мелоксикама составляет 0,33, к примеру для диклофенака - 2,2.

В процессе лечения НПВП, особенно при применении препаратов, принимаемых через рот, с целью уменьшения побочных явлений желателен одновременный прием препаратов из группы антацидов. Определенный смысл имеет и локальное применение некоторых наружных отвлекающих и противовоспалительных лекарственных средств. Если боль выражена чрезмерно, то иногда (редко) возникает необходимость в применении наркотических анальгетиков (трамал и т.п.). При стойком напряжении мышц и миофасциальных болях показаны миорелаксанты (толперизон, тизанидин) или комбинации миорелаксантов с анальгетиками.

Для снятия проявлений острых корешковых болей при вторичном вертеброгенном радикулите нередко показана блокада триггерных точек. Часто возникает целесообразность применения паравертебральных блокад. При этом в паравертебральные точки на уровне пораженного ПДС вводится 1-2% раствор новокаина или лидокаина с возможным добавлением на 10-20 мл такого раствора 75-100 мг гидрокортизона и 200-500 мкг цианокобаламина (витамина В12). При резко выраженном болевом синдроме иногда подобные растворы вводят в эпидуральное пространство. Эпидуральную блокаду производят обычно люмбальным, редко сакральным (через hiatus sacralis), путем.

Если корешковая боль приобретает затяжной характер, при этом имеются клинические и параклинические данные о наличии у больного грыжи межпозвонкового диска, следует предполагать развитие у больного асептического воспалительного процесса эпидуральной локализации. В таких случаях, если отсутствуют противопоказания, проводят короткие курсы лечения кортикостероидами: преднизолон (80-120 мг/сут) или дексаметазон (8-16 мг/сут) в течение 3-5 дней с последующим быстрым сокращением суточной дозы препарата. Целесообразно также применение десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов.

Так как интенсивная, особенно длительная боль является стрессором и ведет к невротическим реакциям, а иногда и к депрессивным состояниям, противоболевое лечение желательно сочетать с седативными препаратами или транквилизаторами алпразолам, диазепам и др., а в некоторых случаях с антидепрессантами (амитриптилин, доксепин, имипрамин, мапротилин, пароксетин, тразодон, сертралин и др.

Для улучшения общей гемодинамики и кровоснабжения тканей в области патологического процесса целесообразно применение антиагрегантов и ангиопротекторов, нормализующих проницаемость сосудов и микроциркуляцию в них, вместе с тем уменьшающих отечность тканей: танакан, актовегин, кальция добезилат, троксевазин, эскузан, аскорбиновая кислота, рутин, пентоксифиллин и др.

Противоболевая и другая симптоматическая терапия при обострении клинических проявлений дегенеративно-дистрофического процесса приводит к улучшению состояния пациента, однако у него сохраняется возможность последующих обострений заболевания.

В связи с этим, расширяя двигательный режим больного и выводя его при этом в состояние ремиссии, надо думать о мероприятиях, направленных на предупреждение ситуаций, провоцирующих рецидивы болевого синдрома и сопутствующих им патологических проявлений, которые, кстати, по степени своей выраженности могут быть значительнее предыдущих обострений имеющегося в ПДС патологического процесса.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Пострадиационная пояснично-крестцовая радикулопатия

Пострадиационный пояснично-крестцовый синдром - это радикулопатия, вторичная по отношению к радиационному поражению спинного мозга, проявляющаяся моторным и/или сенсорным дефицитом со стороны нижних конечностей.


Источники (ссылки)[править]

Частная неврология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, Е. И. Гусев. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426609.html

Туннельные компрессионно-ишемические моно- и мультиневропатии [Электронный ресурс] : руководство / А. А. Скоромец, Д. Г. Герман, М. В. Ирецкая, Л. Л. Брандман. - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970431511.html

J Med Case Reports. 2011; 5: 148.

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]