Некротизирующий фасциит

Материал из Wikimed
Перейти к: навигация, поиск

Рубрика МКБ-10: M72.6

МКБ-10 / M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани / M60-M79 Болезни мягких тканей / M70-M79 Другие болезни мягких тканей / M72 Фибробластические нарушения

Определение и общие сведения[править]

Некротизирующий фасциит

Некротизирующий фасциит - инфекционно-воспалительное заболевание мягких тканей с поражением фасциальных футляров. Летальность при этой патологии достигает 30-50%.

Этиология и патогенез[править]

В большинстве случаев заболевание вызвано ассоциацией β-гемолитического стрептококка группы А с анаэробными грамположительными кокками, аэробными грамотрицательными палочками и бактероидами (Streptococcus spp., E. coli, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens, Proteus mirabilis, Bacteroides spp., Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium). Каждый из этих возбудителей, за исключением β-гемолитического стрептококка группы А, самостоятельно редко вызывает некротизирующий фасциит.

К развитию данного заболевания приводят повреждения кожных покровов, различные по тяжести, в том числе лёгкие травмы, укусы насекомых, животных и человека. Из «местного» очага гнойной инфекции (абсцесс, гидраденит, мастит, пролежни) при неполной его санации процесс может распространиться на фасции. В последние годы нередки случаи некротизирующего фасциита в эстетической хирургии.

Патогенез

Заболевание возникает при проникновении ассоциации возбудителей, обладающих синергизмом, в подкожную клетчатку и фасцию. В результате тромбоза кожных сосудов, проходящих через фасцию, быстро прогрессирует инфекционная деструкция нижележащих мягких тканей с последующим некрозом кожи. При некротизирующем фасциите, в отличие от клостридиальной инфекции (так называемой газовой флегмоны), в процесс не вовлечён мышечный массив.

Стрептококковый некротизирующий фасциит характеризуется эндогенной интоксикацией с развитием тяжёлого сепсиса. В этом случае микробный агент - β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes), который продуцирует гемолизины, стрептолизины О и S, а также лейкоцидины.

Клинические проявления[править]

Заболевание начинается с сильных болей в поражённом сегменте туловища или конечности. Постепенно, иногда в течение нескольких часов, нарастает отёк и инфильтрация тканей с нерезкой гиперемией кожи, а к концу первых суток на фоне гиперемии появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Одновременно образуются очаговые некрозы кожи, иногда сливные, быстро увеличивающиеся в размерах.

В случае менее инвазивного патологического процесса диагностика на ранних стадиях часто затруднена из-за отсутствия внешних признаков инфекции. Чтобы как можно раньше распознать заболевание, важно провести тщательное физикальное обследование пациента. Отмечают общее недомогание, учащение пульса, гипертермию. Важный симптом некротизирующего фасциита - анестезия кожи, обусловленная гибелью нервов в нижележащих поражённых тканях. Некоторые пациенты отмечают боль в месте поражения, очаговые гиперемию, повышение температуры и отёчность.

Лабораторные показатели. Часто наблюдают тромбоцитопению, иногда гипокальциемию (сопровождается мышечными подёргиваниями). У всех пациентов развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Постоянные признаки некротизирующего фасциита:

- лейкоцитоз более 14×109/л;

- уровень натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л;

- концентрация мочевины свыше 150 мг/л.

Пузыри, некроз кожи, серозно-гнойный экссудат и неприятный запах - поздние проявления некротизирующего фасциита. У большинства пациентов развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия; дефицит водного сектора и электролитов (без их потери). Формирование отёка ведёт к гиповолемии и, как следствие, к гипотензии.

Неблагоприятные лабораторные признаки:

- уровень креатинина в сыворотке более 20 мг/л;

- повышенный уровень молочной кислоты в крови.

При тяжёлом течении заболевания общее состояние пациентов прогрессивно ухудшается: появляется озноб с гектической лихорадкой, нарастает токсическая энцефалопатия, помутнение сознания. Прогрессирует тахикардия (в запущенных случаях ЧСС достигает 130-150 в минуту), систолическое АД снижается до 60-90 мм рт.ст., частота дыхательных движений достигает 28-40 в минуту. Развивается олигурия.

Некротизирующий фасциит: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Некротизирующий фасциит: Лечение[править]

Принцип активной хирургической тактики у больных с некротическими инфекциями мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке очага инфекции с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Чрезвычайная важность этого хирургического принципа подтверждена тысячами спасённых жизней. Хирургическое вмешательство необходимо провести в максимально ранние сроки сразу же после установления диагноза.

Операцию выполняют под наркозом. Хирургический доступ делают широким и значительно превышающим границы некротизированной и гиперемированной кожи. Нередко разрезы достигают в длину 40-50 см и более. Проводят тщательную ревизию с широкой мобилизацией кожно-жировых и фасциальных лоскутов. Отёчная, грязно-серого цвета, пропитанная мутным гноевидным экссудатом подкожная жировая клетчатка при некротизирующем фасциите без особого труда отделяется от фасции.

Для создания адекватного алгоритма комплексной интенсивной терапии и прогнозирования течения заболевания необходимо интраоперационно определить площадь поражения тканей. На практике это решается с помощью ладони, площадь которой ориентировочно составляет 1% поверхности тела, или 160-180 см2.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

"Клиническая хирургия. В 3 т. Том 1 [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - (Серия "Национальные руководства")." - http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970406748.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]